Представьте, что вы разговариваете с человеком, и каждое его слово сопровождается субтитром или даже комиксным «пузырем». Или как читаете книгу в многолюдном вагоне, и фразы людей вокруг вас вторгаются в поле зрения, словно они напечатаны перед глазами. Ваши собственные мысли всплывают перед вами в виде текста. Именно так живут люди, у которых тикерная синестезия. 

«Когда мы с вами говорим, все, что вы произносите, возникает у меня перед глазами в виде надписей», — рассказал мне в Zoom 73-летний Франсуа Ле Шевалье. «Похоже на обычный текст: некоторые слова будто бы написаны от руки, в других буквы выглядят как печатные, иногда даже есть жирный шрифт».

Синестезия связана со смешением сигналов от разных органов чувств. Чаще всего при ней люди воспринимают звуки как цвета. Но тикерная синестезия (названная так в честь тикерных аппаратов 19-го века, с помощью которых на специальной ленте печатались новости или стоимость акций) проявляется иначе. 

Ощущения могут кардинально отличаться. Об этом рассказывает Марк Прайс — профессор психологии в Бергенском университете, который работает в лаборатории по изучению принятия решений, интуиции, сознания и эмоций: «Обычно люди с тикерной синестезией переживают визуализацию в виде субтитров, но у этого явления есть много нюансов». 

Например, профессор рассказал о редких случаях, когда сознание проецирует субтитры на объекты внешнего мира. Отличия могут проявляться и в других свойствах: у одних надписи статичны, у других они движутся, кто-то видит слова целиком, а кто-то лишь частично. Бывает, что надписи появляются с выделенными ключевыми словами. Есть случаи, когда сознание словно воспроизводит процесс написания слова — то есть возникает так называемый моторный образ. «Некоторые люди видят, будто набирают слова в телефоне или с помощью клавиатуры», — рассказывает Прайс. 

Фабьен Ов — невролог и когнитивный нейробиолог в Парижском институте мозга. По его словам, визуализироваться могут не только реальные, но и произносимые вокруг человека псевдослова. «Хоть они и не являются настоящими словами, фонологически они построены верно. И те, у кого есть тикерная синестезия, могут видеть их перед собой», — рассказывает врач. «Иногда субтитры сопровождают шумы, которые похожи на звуки речи. Если кто-то рядом засмеялся, то перед глазами может возникнуть “ха-ха-ха”. Или если человек с синестезией услышал, как мяукает кошка, то этот звук может визуализироваться в виде “мяу”».

Десять лет назад, когда Франуса Ле Шевалье начал учить китайский, он обнаружил странный эффект. Все слова, которые он произносил, появлялись перед глазами записанными так, как ему слышались, перемешиваясь при этом с реальными иероглифами. Ле Шевалье, впоследствии один из участников исследования доктора Ова, поделился этим наблюдением со своей подругой. Когда она этому удивилась, мужчина понял, что не все воспринимают мир так, как он. Ле Шевалье говорит, что с ним это происходит автоматически и чем-то напоминает диктант: он постоянно видит в голове окружающие его слова. Иногда даже собственные мысли возникают в виде надписей — особенно, если мужчина думает о том, что сказать дальше. Мне стало интересно, не перегружает ли его подобное восприятия мира. На это Ле Шевалье ответил, что его опыт можно сравнить с «эффектом коктейльной вечеринки», когда людям приходится отсеивать фоновые разговоры, чтобы сфокусироваться на основном. Просмотр фильмов с субтитрами иногда сбивает его с толку: мозг «пишет» реплики персонажей, но в то же время ему нужно обрабатывать текст на экране. 

Лоран Коэн, невролог и когнитивный нейробиолог в том же институте, что и доктор Ов (Коэн был руководителем его докторской), впервые узнал о тикерной синестезии 20 лет назад. Ему пришло письмо от мужчины, который рассказывал историю своей матери. Как-то раз, будучи школьницей, она поделилась с друзьями, что когда люди разговаривают, она видит их слова как надписи возле ртов. Ее подняли на смех, и  она десятилетиями никому не раскрывала свой секрет. Открыться смогла лишь сыну, когда ей было уже 90.

После этой истории Коэну стало интересно: что именно заставляет людей видеть мир подобным образом? Недавнее исследование, которое он провел вместе с Ов и командой коллег, отвечает на этот вопрос с помощью данных функциональной МРТ. Ученые выяснили, что когда люди с тикерной синестезией слушают речь, две зоны их мозга проявляют чрезмерную активность. Первая зона — это левая перисильвиева область, которая участвует в обработке речи. Вторая зона известна как VWFA (visual word form area — область веретенообразной извилины, который отвечает за распознавание букв и слов — прим. Newочём), играющая ключевую роль при чтении. «В момент восприятия речи у синестетов наблюдается особенно сильное взаимодействие между этими зонами, — объясняет Коэн. — Мы знаем, что существуют связи между зрительной корой, которая отвечает за орфографическое представление, и участками, ответственными за слух». 

Орфографическое представление — это то, как мозг кодирует и обрабатывает написанные буквы или слова. Во время этих процессов мы не только распознаем форму написанного, но и соотносим визуальные знаки с определенными звуками и значениями. По сути, именно так мозг и запоминает правописание и структуру письменного языка. Основную работу здесь выполняет зрительная кора, поскольку она связана с визуальным восприятием и интерпретацией текста. 

Активация зрительных зон происходит у каждого умеющего читать человека, но у людей с тикерной синестезией, судя по всему, эти зоны работают сильнее. Вероятно, это одна из причин их уникального состояния.

Интересно, что те же участки мозга, которые чрезмерно активны у людей с тикерной синестезией, «дремлют» при дислексии. «Можно однозначно говорить о параллелях между двумя состояниями, связанных с чтением», — считает Коэн. Но вместе с тем он подчеркивает, что не стоит расценивать два явления как противоположные точки спектра. «И то, и другое устроено крайне сложно. Есть множество вариантов дислексии, и вариантов тикерной синестезии наверняка не меньше. Ставить их в один рад было бы некорректно». 

Усиленную связь между разными сенсорными зонами у тикерных синестетов в какой-то мере подтверждает другое исследование, посвященное синестезии в целом. Считается, что по мере развития ребенка невостребованные нейронные связи «отсекаются», чтобы, как думают некоторые ученые, мозг работал эффективнее. У людей с синестезией эти связи могут сохраниться и во взрослой жизни, из-за чего их сенсорные зоны связываются сильнее. Согласно другой теории, синестезия может возникать из-за того, что сообщение между сенсорными зонами слабо тормозится и происходит свободнее, чем у большинства людей. Играют ли здесь роль гены? На этот вопрос доктор Ов отвечает так: «Мы не знаем ни одного гена, который бы вызывал синестезию. Но есть работы, которые указывают на влияние генетики. Судя по всему, если у кого-то среди родственников была синестезия, то с большей вероятностью она появится и у вас. Например, Ле Шевалье — единственный ребенок в семье, у которого есть такая особенность, но синестезия есть уже у его дочери и племянницы. 

По мере открытия новых нейронных механизмов, связанных с синестезией, мы приближаемся к более фундаментальным вопросам о том, как человек вообще воспринимает реальность. В конечном счете, тикерная синестезия это напоминание о том, что наше видение мира порой захватывающе само по себе. Иногда это реальность, где слова можно не только слышать, но и видеть. Как говорит об этом Ле Шевалье: «В нашей голове происходит множество вещей, которые мы не осознаем, но которые для нас важны».

По материалам The Guardian
Автор: Роберта Ангеляну

Переводил: Георгий Щерба
Редактировала: Анастасия Железнякова

Все мы однажды умрем. Но когда и как? Эти вопросы тревожат нас тем сильнее, чем старше мы становимся. Кто-то сказал, что когда старики собираются вместе, они исполняют «органные концерты», где каждый жалуется на больные органы и конечности. Мне тоже есть на что пожаловаться. 

В прошлом году я проснулся в палате больницы Сан-Франциско после операции, во время которой мой аортальный клапан заменили на новый, из металлической пружинки и коровьей ткани (эта система называется Edwards Sapien 3 Ultra). В моем 88-летнем возрасте было здорово осознать, что я жив, да и дела мои шли явно лучше, чем у соседа по палате — лысого пожилого господина с вытянутым морщинистым лицом. Он находился под воздействием сильных обезболивающих и очевидно умирал от двусторонней пневмонии. В этом смысле он был неплохим соседом: никаких пустых бесед, стонов, вызовов медсестры, храпа и просмотра телевикторин по вечерам. 

Что с ним стало, мне неизвестно — уже через два дня я был на свободе. Дома я быстро пошел на поправку, правда, врачи напоминали: быстро «для человека моего возраста». Но были и плохие новости. Уменьшая мои шансы умереть от больного сердца, новый клапан повышал вероятность смерти от чего-нибудь похуже (вроде панкреатита или опухоли мозга).

Биофизики подсчитали: даже если здравоохранение достигнет пика возможностей, работы наших биологических часов хватит не более чем на 120–150 лет. Биотехнологические компании вроде Calico, Biosplice и Celgene проверяют это на практике и работают над тем, чтобы средняя продолжительность жизни увеличилась настолько, насколько это возможно. Но здесь возникает основная проблема: сегодняшнее качество жизни не успевает за нашим растущим долголетием. 

С возрастом люди становятся финансово уязвимее и теряют привычную независимость, они не образуют новые социальные связи и страдают от хронических заболеваний. Примерно у 85% пожилых американцев есть как минимум один из следующих диагнозов: диабет, сердечно-сосудистое заболевание, артрит или болезнь Альцгеймера. В подобном состоянии люди теряют возможность выполнять самые базовые задачи: они не могут ни мыться, ни убирать постель, ни ходить за покупками, ни нагибаться, ни просто уверенно ходить без посторонней помощи. Проще говоря, чем дольше мы живем, тем дольше бы болеем. 

На фоне физических недугов и сопутствующих им медицинских расходов может развиться депрессия, которая нередко усугубляет положение. Чуть ли не каждый день возникают новые боли, которые могут длиться сколь угодно долго и которые накладываются на уже существующие заболевания. Неприятные, но необходимые в лечении компромиссы постепенно высасывают из хронически больного человека все жизненные силы. Чаще всего смерть не наступает внезапно (если только мы не говорим о юридическом определении). Скорее, она превращается в процесс постепенного угасания. 

Мне кажется, иногда важнее не противостоять смерти, а бороться за качество жизни. Какова цена существованию, в котором нет места поступкам и эмоциям, которые мы ценим больше всего? Жизнь, в самом деле, может стать слишком долгой. 

Заратустра, персонаж Фридриха Ницше, по этому поводу рассуждал:

«Многие умирают слишком поздно, а некоторые — слишком рано. Еще странно звучит учение: «умри вовремя!» <…> Живут слишком многие, и слишком долго висят они на своих сучьях. Пусть же придет буря и стряхнет с дерева все гнилое и червивое!» (пер. Ю. Антоновского).

Вероятно, Ницше понравилась бы культовая трагикомедия «Гарольд и Мод» (1971) — трогательная история о смерти в подходящее время. Двадцатилетний Гарольд, который устал от жизни и одержим идеей самоубийства, встречает 79-летнюю Мод на похоронах незнакомца. Женщина, презирающая многие социальные условности, учит парня наслаждаться жизнью. Год спустя Мод спокойно организует собственную смерть. Гарольд же ошеломленно понимает, что жизнь важно ценить в моменте.

К сожалению, популярная пресса явно не готова обсуждать «гниль» и «червивость» старости. Взять, к примеру, выпуск журнала Американской ассоциации пенсионеров (AARP) за июль 2022 года. В нем пожилым читательницам предлагались «10 вещей, которые всегда сделают образ ярче». Среди них — совет использовать помаду дерзкого красного оттенка, чтобы «пожелтевшие зубы казались белее». Или взглянем на выпуск журнала Sports Illustrated (май 2023), посвященный купальным костюмам. Одной из его героинь стала 81-летняя бизнесвумен Марта Стюарт — ее представилиа как женщину, «неподвластную годам» и способную похвастаться пышной грудью «без фотошопа». Вероятно, ей достался джекпот в генетической лотерее, потому что у большинства известных мне стариков дряблая кожа и хлипкое телосложение. Они сексуально непривлекательны. На дороге они представляют опасность не только как водители, но и как пешеходы. Они всё забывают. Их содержание обходится дорого. Взвешенный и открытый диалог о смерти — редкость. Особенно в культуре, где обвинения в микроагрессии или эйджизме стали повсеместной угрозой. 

Заметным исключением из табу на обсуждение смерти стал сюжет издания KFF Health News, посвященного проблемам здоровья и политике здравоохранения. В июне 2019 года они написали о том, как 89-летняя женщина устроила тайное собрание с девятью другими пожилыми людьми из элитного дома-интерната в Филадельфии (они тайком выбрались за пределы учреждения), чтобы «взвешенно обсудить суицид». На долю стариков сегодня приходится около 18% суицидов в США, а неудачная попытка уйти из жизни может оставить человека в еще более тяжелом состоянии. Один из участников встречи подытожил вылазку таким образом: «У нас всего один шанс. Каждый хочет знать, что надо сделать».

В наше время медицинские работники вынуждены иметь дело с токсичной изнанкой культуры страха смерти. Только обезболивание, которое может, как побочный эффект, ускорить смерть, считается наиболее приемлемой практикой прекращения жизни. Всемирная организация здравоохранения определяет паллиативную помощь как меры, направленные на улучшение качества жизни больного с угрожающим жизни заболеванием. Эвтаназия, там, где она разрешена законом, напротив, позволяет лечащему врачу назначить смертельную дозу препарата для умирающего пациента, если тот об этом попросил. Мне кажется, подобная практика могла бы дать страдающим по крайней мере утешительную возможность выбора. Неважно, захотят ли они к ней в итоге прибегнуть. 

Сегодня на территории США эвтаназия разрешена в 10 штатах и округе Колумбия. Согласно законам, обратиться за такой помощью может только человек, который признан вменяемым, с прогнозом жизни около полугода и способный ввести себе препарат самостоятельно. Кроме того, система предписывает соблюдение не менее 12 мер безопасности: например, подтверждение от двух лечащих врачей и присутствие двух независимых свидетелей, которые следят, чтобы пациент принял решение без принуждения. 

В других странах, где разрешена эвтаназия (по состоянию на 2023 год это Канада, Австрия, Австралия, Бельгия, Колумбия, Германия, Люксембург, Португалия, Испания, Швейцария, Нидерланды и Новая Зеландия), медицинские и юридические основания для этой процедуры разнятся. Например, чтобы предотвратить появление «суицидального туризма», Канада требует от пациентов наличие резидентства. В Швейцарии такого ограничения не существует. В книге In Love (2022) писательница Эми Блум подробно описывает, как ее муж совершил в этой стране добровольный уход из жизни — там пациентам не нужно быть тяжело больными или доживать последние полгода. Муж писательницы страдал от тяжелой формы Альцгеймера, и Блум пишет, что действовала согласно его желанию: он хотел «умереть стоя, а не жить на коленях».

Наличие определенных ограничений и общепринятая медицинская практика значительно сказываются на том, как часто пациенты обращаются к эвтаназии. По данным отчета канадского правительства, за 2021 год медицинской услугой воспользовались 10 064 пациента. Для сравнения, в том же году в Калифорнии, при похожей численности населения в 39 миллионов, эвтаназию совершили только 486 пациентов. По законам штата для права на процедуру человек должен суметь ввести препарат самостоятельно и иметь прогноз жизни в шесть месяцев. В Канаде самостоятельность пациента не играет ключевой роли, и он может обратиться за ассистированием, если его медицинское состояние оценивается как «тяжелое и непоправимое». Тем не менее, что в Канаде, что в Калифорнии статистика последних лет сообщает: более 80% пациентов, обратившихся за эвтаназией, до этого проходили паллиативное лечение. Их средний возраст составляет 76 лет, и более 60% из них болели раком. Судя по всему, более молодые и здоровые граждане не эксплуатируют систему на постоянной основе. 

Эвтаназию, как и другие практики, связанные с помощью умирающим пациентам, окружает множество противоречий, в том числе в сферах религии и гражданских прав. Многие люди верят, что жизнь священна, а потому начинаться и заканчиваться она должна по божественному усмотрению. Догмат о «священности жизни», часто опирающийся на религиозную метафизику, провозглашает, что убить себя или другого — значит осквернить данную богом ценность жизни. В то же время философия светского утилитаризма утверждает, что человек должен «умножать счастье», и если жизнь превращается в унизительное мучение, то моральный долг обязывает ее прекратить. Некоторые философы считают, что точно так, как нельзя приговаривать людей к смерти, нельзя и обрекать их на жизнь в невыносимых условиях.

Решать подобные этические вопросы — не моего ума дело. Но я искренне надеюсь, что «право на смерть» станет такой же частью гражданских свобод, как возможности, которые получили угнетенные этнические группы, женщины и гендерные меньшинства. 

Пару месяцев назад, чтобы растворить тромбы в сосудах, кардиолог прописал мне кроворазжижающий препарат варфарин — основной компонент крысиного яда (варфарин — это антикоагулянт непрямого действия, называть его «кроворазжижающим» не совсем верно — прим. Newочём). Полагаю, я умру не по собственной воле, а по роковому стечению обстоятельств. Но пока что мне везет. И как бы неловко мое тело не пробиралось к выходу, это нисколько не убавляет моей благодарности судьбе за все незаслуженные подарки. 

По материалам Psyche
Автор: Роберт Гейбл

Переводил: Георгий Щерба
Редактировала: Елизавета Яковлева

В 1987 году Гордон Гекко, беспринципный брокер с сигарой в фильме «Уолл-стрит», заявил всему миру: жадность — это хорошо. В фильме — который оказывается в итоге поучительной историей — показано, как одержимые работой и богатством руководители просиживают часами в шикарных небоскребах, заключают сделки и поднимают себе зарплату за счет тех, кто оказывается на их пути. Если вы живете работой (а заодно не обделены гибкостью морали), то вас ждет незабываемая награда.

Хотя у многих из нас амбициозные трудоголики ассоциируются с 1980-ми годами и финансовой сферой, склонность посвящать себя работе и превозносить культуру сверхурочных часов по-прежнему широко распространена. Более того, она проникает во всё новые отрасли и профессии, подстраиваясь под каждую из них.

Исследования показывают, что работники по всему миру в среднем работают 9,2 неоплачиваемых сверхурочных часа в неделю — по сравнению с 7,3 часа всего год назад. Офисы заполнены плакатами, мотивирующими нас на работу. Техмиллиардеры призывают сотрудников жертвовать сном, чтобы те смогли «изменить мир». После пандемии рабочие недели удлинились; мы отправляем электронные письма и сообщения в Slack в полночь, границы между личной и профессиональной жизнью стираются.

По сути, мы не так далеко ушли от эпохи Гекко, как нам кажется. Но есть одно отличие: мы гораздо лучше понимаем последствия сверхурочной работы и того, как выгорание может отразиться на нашем психическом и физическом здоровье. Однако преклонение перед напряженной работой засело настолько глубоко в нас, что придется изменить культуру – чтобы положить конец одержимости переработками. Может, постковидный мир — это наш шанс?

Где и почему люди перерабатывают

Переработки — явление, характерное не только для Кремниевой долины или Уолл-стрит. Люди работают подолгу во всем мире в силу различных причин.

В Японии культура переработок восходит к 1950-м годам, когда правительство активно добивалось быстрого восстановления страны после Второй мировой войны. В странах Лиги арабских государств наблюдается высокий уровень профессионального выгорания среди медицинских работников. Вероятно, потому, что 22 члена этой организации — развивающиеся страны с перегруженными системами здравоохранения, как показывают исследования.

Причины переработок также зависят от отрасли. Одни из первых исследователей профессионального выгорания в 1970-х годах отмечали, что многие люди, работающие в сфере оказания помощи, например сотрудники больниц или психологических центров, как правило, работают подолгу, что приводит к эмоциональному и физическому истощению — эта тенденция проявилась и во время пандемии.

Но для миллионов людей переработки — символ статуса, который выводит нас на путь к успеху, независимо от того, определяем ли мы его богатством или постом в Instagram, который создает иллюзию воплощения мечты на работе мечты. Романтизация работы, похоже, особенно распространена среди «информационных работников» из среднего и высшего классов. В 2014 году журнал New Yorker назвал эту преданность переработкам «культом».

 «Мы прославляем определенный образ жизни, и он заключается в следующем: вы дышите работой, спите с работой, просыпаетесь и работаете над работой весь день, а затем ложитесь спать, — комментирует Анат Лехнер, доцент факультета менеджмента Нью-Йоркского университета. — И так повторяется снова, и снова, и снова».

Истоки

Откуда же берет начало привычка превозносить переработки? Почему в богатых западных странах бытует мнение, что работать до изнеможения — это повод для гордости?

Корни этого явления восходят к «протестантской трудовой этике» 16 века — мировоззрению европейских протестантов. В соответствии с ним тяжелый труд и стремление к прибыли представлялись добродетелью. Салли Мейтлис, преподаватель организационного поведения и лидерства в Оксфордском университете, полагает, что «позднее стремление к эффективности, которое зародилось в эпоху промышленной революции», равно как и ее способ оценки, «еще больше укрепили ценность усердного труда, часто ценой личного благополучия».

Перенесемся во времена Тэтчер и Рейгана, когда долгие часы, которые яппи проводили в офисе, чтобы обеспечить себе карьерный рост и безудержный консьюмеризм того десятилетия, вошли в норму. Затем, в конце 1990-х и в начале 2000-х годов, трудоголиков стали распознавать не по пиджакам, а по толстовкам, потому что технологические стартапы выросли в таких гигантов, как Google и Facebook, а власть сосредоточилась в Кремниевой долине. 

Общество стало превозносить предпринимателей, которые говорили, что хотят изменить мир, и рассказывали, как они планируют свои (очень длинные) дни в расчете на максимальную эффективность. Мейтлис подчеркивает мотивационный сдвиг между Гордоном Гекко и Марком Цукербергом; последний полагает, что им движет «страсть к товару или услуге, или к высшей цели». (Правда, в дураках осталось само общество, потому что новые технологии в конечном итоге привели к перегрузкам и профвыгоранию.).

Сегодня многие вынуждены долго работать, чтобы расплатиться с долгами, удержаться на работе или продвинуться по карьерной лестнице (и во многих случаях компании ожидают, что сотрудники будут засиживаться в офисе и всегда быть на связи). Но для тех, кто исповедует культуру переработок, в этом есть и элемент перформанса, проявляющийся в виде новой машины, которой можно похвастаться, «карьеры мечты», позволяющей заниматься чем-то значимым, или даже усталости, которую можно выставить напоказ как причудливый трофей.

Столетия назад «мужчины дрались на дуэлях, и у них оставался дуэльный шрам — этакий почетный знак. Ты сражался и выжил, — говорит Кристина Маслач, заслуженный профессор психологии Калифорнийского университета в Беркли. — Вот в этот момент-то и можно похвастаться: „Да, я не сплю“. Культура переработок такая же».

Фаст-трек профвыгоранию

Одновременно с культом работы, однако, проявилось и его неприятное последствие — профессиональное выгорание. «У этого явления есть циклы — его открывают заново, потом интерес к нему ослабевает, и потом его открывают вновь», — рассказывает Маслач, которая изучает выгорание с 1970-х годов.

В то время профессиональное выгорание изучалось на волонтерах наркологических клиник и прочих работниках сферы услуг, которые часто дежурили по ночам и жаловались на головные боли, депрессию и раздражительность на работе. Десятилетие спустя, когда в США и Великобритании экономика развивалась бурными темпами, фиксация на личном капитале резко возросла, и люди стали работать долго и упорно. Но если переутомление было в почете, следующее за ним выгорание — нет.

Всемирная организация здравоохранения характеризует профессиональное выгорание как синдром, «возникающий в результате хронического стресса на рабочем месте, который не был успешно преодолен», сопровождающийся чувством усталости, негативным отношением к работе и снижением профессиональной эффективности. Другими словами, вы чувствуете себя опустошенным, физически и эмоционально, и задаетесь вопросом, почему вообще согласились на эту работу. В 2019 году ВОЗ включила профессиональное выгорание в 11-ю Международную классификацию болезней.

«Сегодня мы живем в кошмаре», — констатирует Лехнер. Несколько десятилетий назад «масштабы профессионального выгорания не были сравнимы с тем, что вы видите сегодня». По ее словам, «культура выгорания во многом пришла с Уолл-стрит», но сейчас всё еще хуже, потому что мы возводим на пьедестал технологических бизнесменов, которые почти не спят. (В 2018 году глава Tesla и SpaceX Илон Маск написал в Twitter, что, если говорить о его компаниях, «есть места, где работать гораздо проще, но никому еще не удавалось изменить мир за 40 часов в неделю».)

«Прежнее разделение на день и ночь или „ давайте поработаем до пяти, потом пойдем в паб, и ляжем спать в 10 вечера“ — это для 20 века. 21 совсем другой», — объясняет Лехнер». В нашей культуре всё происходит в режиме 24/7. Социальные сети — 24/7, общение — 24/7, стриминги — 24/7, всё — 24/7. У нас нет фиксированных границ».

Будущее

Несмотря на то, что мы работаем больше, чем когда-либо, а молодые работники сталкиваются с потенциально токсичным сочетанием усиления финансового давления (студенческие долги вдобавок к более низкой зарплате и росту цен на жилье), стремлением найти стабильную работу мечты на всё более нестабильном рынке труда, можно заметить и некоторые признаки перемен. 

В марте 2021 года шуточный опрос 13 начинающих аналитиков Goldman Sachs стал достоянием общественности. По словам респондентов, в среднем они работали по 95 часов в неделю и спали по пять часов за ночь. «Это уже не „трудолюбие“, это бесчеловечность или издевательство», — сказал один из участников опроса, с которым ознакомилась BBC. На TikTok, пользователи поколения Z открыто говорят о проблемах с психическим здоровьем и создают сообщества, в которых обсуждают депрессию, панические атаки и выгорание.

Какой бы разрушительной ни была пандемия, она заставила нас по-новому взглянуть на баланс между работой и личной жизнью. В 2021 году LinkedIn провела в течение двух недель опрос более 5000 человек: 50% и 45% респондентов ответили, что после пандемии они стали больше внимания уделять гибкости графика или расположению места работы, балансу между профессиональной и личной жизнью.

«Пандемия оказалась мощным фактором не только для того, чтобы привлечь внимание ко многим важным составляющим нашей жизни — здоровью, семье, отношениям, — но и нарушила часть ее привычного уклада, которые удерживал людей на беговой дорожке работы», — говорит Мейтлис.

Как следствие, некоторые компании заговорили о том, чтобы предлагать работникам более эффективные программы по заботе о психическом здоровье, включая такие бонусы, как бесплатные сеансы психотерапии или доступ к оздоровительным приложениям. Однако эксперты считают маловероятным, что мы вступаем в новую эру, в которой благополучие будет цениться выше переработок.

К примеру, хотя технологии позволили нам работать из дома неограниченное количество времени, они также привязывают нас к работе в течение всего дня. Если планируется созвон, в котором участвуют сотрудники из Лондона, Токио, Нью-Йорка и Дубая, некоторым из них придется встать в два часа ночи. Если они откажутся, компания найдет тех, кто согласится, потому что, пока мы поддерживаем культ денег, статуса и достижений, всегда найдутся люди, готовые упорно работать, чтобы их получить.

В конечном счете, компании хотят зарабатывать деньги. «Мы давно дегуманизировали рабочее место, и у меня это не вызывает никакой гордости», — говорит Лехнер. Для многих компаний ситуация не изменилась: «Если не будете работать, придет кто-то, кто сможет. А если и это не поможет, мы привлечем ИИ. Если же ИИ одержит верх, мы перейдем на внештатников». Работайте сверхурочно или останетесь без гроша в кармане.

Поэтому Лехнер не верит, что проблему профвыгорания удастся решить в ближайшем будущем. «Людям не очень-то нравится такое слышать. Они думают, что вступают в отношения с работодателем, в которых прописано: “Я много работаю, а вы обо мне заботитесь”. И опять же, это мышление 20 века».

Мы на распутье: можно сделать приоритетом свое благополучие, а можно — отправить электронное письмо в три часа ночи, потому что это понравится начальству. Возможность работать из дома лишь немного облегчит бремя — работники должны отказаться от идеализирования профвыгорания, а компании — от внушения сотрудникам мысли, что они должны работать во внеурочные часы.

«Офис может быть для нас крайне нездоровой средой, поэтому если когда-то и стоило изменить подход к работе, то сейчас для этого самое время, — говорит Маслач. — Если посадить растение в горшок, не поливать его, дать ему плохую почву и лишить солнечного света, то неважно, насколько красивым оно было раньше — ваше растение завянет».

По материалам BBC
Автор: Брайан Лафкин

Переводила: Елизавета Яковлева
Редактировала: Анастасия Железнякова

У нас на Патреоне и Бусти еженедельно выходят эксклюзивные выпуски подкасты на основе коротких статей. Сегодня делимся с вами одним из них.

Быть человеком — значит забывать. Но вы, наверное, хоть раз да задумывались: «Когда забывчивость — это нормально, а когда нет?»

Вот четыре примера, отвечающие на этот вопрос.

1. Забыли, где припарковались

Не помните, где припарковались, потому что думали в тот момент о чем-то другом? Расслабьтесь, всё нормально. При Альцгеймере ситуация бы выглядела иначе.

Представим, что у вас Альцгеймер. Вы припарковались на стоянке торгового центра и ушли на час за покупками. Вернувшись на парковку, вы не пытаетесь вспомнить, какой у вас был этаж: третий или все же четвертый. Вместо этого вы думаете: «Как я тут оказался?» Или же стоите прямо перед своим автомобилем, но не узнаёте его.

2. Забыли имя человека или название фильма

Если слово вертится у вас на языке, но вспомнить его никак не можете — феномен «ой-да-как-же-его-звали» — то всё в порядке, это не Альцгеймер.

Это один из самых распространенных случаев сбоя памяти. Пытаетесь вспомнить какое-то слово, чаще всего имя существительное, например, имя человека или название фильма. И вы знаете, что знаете это слово, но прямо сейчас его нет у вас в голове.

И всё же неспособность вспомнить слова может быть ранним признаком болезни Альцгеймера. Так как же определить, просто ли слово вылетело из головы или же дело в деменции? При болезни Альцгеймера в день забываются десятки слов. И вместо того, чтобы путать только имена собственные, люди с болезнью Альцгеймера не могут вспомнить названиях самых обычных существительных, таких как ручка, ложка, велосипед.

3. Забыли, куда положили ключи или еще что-то

Если вы не помните, где оставили ключи, то ничего страшного в этом нет. Скорее всего, дело в невнимательности.

Однако если вы потеряли ключи, а потом нашли их там, где они точно не должны были быть (допустим, в холодильнике или микроволновке), или же наткнулись на них и думаете, кому они принадлежат, или для чего эту штуковину вообще используют, то нужно насторожиться. Это могут быть симптомы Альцгеймера.

4. Забыли, как делать что-то, например, как варить кофе

Здесь речь уже идет о мышечной памяти, которая на удивление постоянна, несмотря на течение времени, — мы помним, как делать то, чему научились, особенно если действие выполнялось регулярно.

Так что если вы решили сварить кофе и не можете вспомнить, куда тыкать на кофеварке, или собрались стирать вещи, но забыли, как работает стиральная машина, или же не знаете, как выполнять другие привычные рутинные действия, то это может быть признаком Альцгеймера.

Однако в забывчивости не всегда виноват именно он. Причиной рассеянности может быть, к примеру, легкое когнитивное расстройство (и совсем не обязательно, что оно выльется в Альцгеймер), дефицит витамина B12 или недостаток сна. Как и в случае с заболеваниями сердечной или репродуктивной системы, нужно сходить к врачу, рассказать ему о проблемах с памятью и осознать, что здоровье мозга находится в ваших руках.

По материалам TED
Автор: Лайза Дженова

Переводила: Елизавета Яковлева
Редактировала: Анастасия Железнякова

А вот и вторая часть Лонгрида Quanta Magazine об истории изучения болезни Альцгеймера. Начало здесь.

Часть 8. Увеличенные эндосомы

Несмотря на все препятствия, некоторые исследования, не связанные с амилоидным каскадом, достигли значительного прогресса в начале 2000-х годов. В частности, одно важное открытие, сделанное на рубеже тысячелетий, оживило интерес к лизосомальному объяснению причин заболевания.

Энн Катальдо, научный сотрудник в лаборатории Никсона, изучала свойства особых органелл — эндосом — в мозге, пожертвованном Гарвардом. Эндосомы — это высокодинамичная сеть везикул под клеточной мембраной, способствующая работе лизосом. Их задача — принимать белки и другие материалы вне клетки, сортировать их и отправлять туда, где они нужны — в частности, в лизосомы для аутофагии. (Представьте, что эндосомы это клеточная версия DHL, — объясняет Янг.)

Катальдо заметила, что эндосомы нейронов в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера имеют аномально большие размеры, будто с трудом справляются с обработкой собранных белков. Если молекулы, предназначенные для уничтожения, не маркируются, не перерабатываются или от них не избавляются должным образом, то нарушение эндосомно-лизосомного пути может вызвать ряд проблем как внутри, так и снаружи клеток. (Представьте себе неотсортированные, недоставленные посылки, скопившиеся в парке грузовиков DHL.)

Можно было бы предположить, что увеличение размера эндосом — просто следствие нарастающей патологии мозга, если бы не два важных момента. Во-первых, увеличения не наблюдается в мозге людей с другими нейродегенеративными заболеваниями. И второе — оно начинается еще до отложения амилоидных бляшек.

«Это открытие стало ключевым моментом», — заявляет Никсон.

Более того, Катальдо объяснила, что эндосомы были увеличены у людей, которые не имели симптомов Альцгеймера, но являлись носителями мутации APOE4, влияющей на обработку организмом холестерина. APOE4 — главный генетический фактор риска развития Альцгеймера с поздним началом. (Именно об этой мутации недавно узнал актер Крис Хемсворт, известный по роли супергероя Тора.) У людей, имеющих одну копию APOE4, риск развития болезни Альцгеймера повышен в два-три раза. У людей, как Хемсворт, имеющих две копии, риск повышен в восемь-двенадцать раз.

Катальдо, Никсон и их коллеги опубликовали свои открытия в 2000 году. С тех пор были получены данные, подтверждающие нарушения в работе лизосом при различных заболеваниях — от нейродегенеративных до «лизосомных болезней накопления», — при которых токсичные молекулы накапливаются в лизосомах вместо того, чтобы распадаться. Также было обнаружено, что процесс расщепления APP для образования бета-амилоида в нейронах происходит внутри их эндосом. Исследования показали, что в стареющих клетках эндосомно-лизосомная система работает некорректно — что сделало эти органеллы важной темой для исследований долголетия.

Катальдо умерла в 2009 году, и работа над эндосомами в лаборатории Никсона застопорилась. Однако в то время над этой темой вовсю трудились Смолл и его команда. В 2005 году они обнаружили доказательства того, что при болезни Альцгеймера в некоторых эндосомах могут наблюдаться сбои в работе комплекса белков, известного как ретромер, провоцирующие эндосомные «пробки» и, как следствие, накопление амилоида в нейронах.

Часть 9. Сила убеждения генетики 

Подобно тому, как генетические эксперименты, проведенные Харди и другими учеными, помогли в свое время выдвинуть гипотезу амилоидного каскада на первый план, за последние 15 лет исследование генов продвинуло и ряд альтернативных гипотез. «Генетика — это определенно главный инструмент к пониманию происходящего», — утверждает Ливси.

Начиная с 2007 года, масштабные статистические исследования генома выявили десятки новых генетических факторов риска болезни Альцгеймера. Эти гены, в целом, гораздо слабее по своему воздействию, чем APOE4, но все они увеличивают вероятность развития заболевания и, кроме того, напрямую связывают его поздние формы с многочисленными биохимическими путями в клетках, включая иммунную систему, метаболизм холестерина и эндосомно-лизосомную систему. Многие из этих генов к тому же при Альцгеймере активизируются первыми. Сделанные открытия убедили общественность в важности поиска альтернатив.

Эндосомно-лизосомная гипотеза становилась не только более точной, но и более важной частью разгадки болезни Альцгеймера.

Сторонники гипотезы амилоидного каскада, однако, по-прежнему считают, что генетика на их стороне. В настоящее время известны только три гена, которые непосредственно вызывают болезнь Альцгеймера, а не просто повышают риск ее развития, — это белки APP (проклятие семьи Дженнингс), пресенилин один и пресенилин два. И мутации в каждом из них вызывают скопления амилоида.

Но исследования также предполагают, что действие этих факторов шире, чем описывает амилоидная гипотеза. Например, в 2010 году Никсон и его команда сообщили, что мутации в пресенилине 1 нарушают функцию лизосом. Данные, помимо прочего, свидетельствуют о том, что все три причинных гена ответственны за увеличение эндосом.

Споры о значении полученных результатов продолжаются. Однако многие исследователи в данной области чувствуют, как та смещается в сторону признания, что не один только амилоид имеет значение. «Теперь [на борту] достаточно пассажиров, и я думаю, что новое послание будет звучать так: „Делайте то, что считаете правильным“», — комментирует Никсон.

Часть 10. Цветы деменции

На столе Никсона копия июньского выпуска Nature Neuroscience, а рядом кружка с принтом обложки — подарок ведущего автора исследования. 

Главная статья выпуска — та, где Никсон и его команда представили одно из сильнейших доказательств того, что простая версия амилоидной гипотезы неверна и что куда более глубинные процессы в нейронах вызывают сбой. Если результаты опытов на мышах и нескольких тканях человека подтвердятся в последующих исследованиях, это может кардинально изменить понимание происхождения болезни Альцгеймера.

Используя новый зонд, ученые флуоресцентно пометили лизосомы, участвующие в аутофагии у мышей с генетической формой Альцгеймера. Зонд позволил исследователям наблюдать за развитием болезни у живых мышей под огромным конфокальным микроскопом. Первая из полученных микрофотографий стала «самым впечатляющим снимком в нашей коллекции, — заявляет Никсон. — Я не видел ничего подобного раньше». На фото были изображены мозговые структуры, похожие на цветы.

Эти «цветы» оказались нейронами с токсичными скоплениями белков и молекул. Участники команды провели голосование, в результате которого было решено назвать эти нейроны PANTHOS, от древнегреческого ánthos (переводится как «цветок») с добавлением буквы «p» от английского poison, означающего «яд».

В ходе дальнейшей работы выяснилось, что нейроны PANTHOS — это продукт неправильной аутофагии. Обычно при аутофагии высококислотные лизосомы, несущие пищеварительные ферменты, сливаются с несущими отходы везикулами. В результате слияния образуется аутолизосома — структура, в которой отходы перевариваются и затем возвращаются в клетку. Однако известно, что аутолизосомы мышей с болезнью Альцгеймера разбухают, накапливая бета-амилоид и другие отработанные белки. Лизосомам и аутолизосомам не достает кислотности, чтобы переварить отходы.

Нейроны в таком случае продолжают создавать всё больше и больше аутолизосом, каждая из которых увеличивается в размерах. После чего они проникают в клеточную мембрану, выталкивая ее части наружу и образуя «лепестки» цветочных форм, которые обнаружил Никсон. Разросшиеся аутолизосомы также скапливаются в центре нейрона, сливаясь с находящимися там органеллами и образуя скопления амилоидных нитей, уже похожие на бляшки.

В конечном итоге аутолизосомы разрываются и высвобождают токсичные ферменты, повреждая и медленно убивая клетку. Затем содержимое мертвой клетки попадает в окружающее пространство и отравляет близлежащие клетки, которые, в свою очередь, тоже превращаются в нейроны PANTHOS. Клетки микроглии, являющиеся частью иммунной системы мозга, активизируются для устранения беспорядка, повреждая вместе с тем находящиеся рядом нейроны.

Никсон с коллегами поняли и другое: при использовании традиционных методов окрашивания и визуализации, белки, накапливающиеся в аутолизосомах нейронов PANTHOS, будут выглядеть точно так же, как классические амилоидные бляшки вне клеток. Внеклеточные амилоидные бляшки не убивают клетки, потому что клетки к тому времени уже мертвы.

Открытие предполагает, что антиамилоидная терапия бесполезна. «Это как пытаться вылечить мертвеца, — уверяет Никсон. — Удалить бляшки — всё равно что снять надгробную плиту».

Поскольку первоначальные результаты были получены из опыта на мышах, команда стала искать похожие нейроны PANTHOS в человеческих образцах. Зная, что именно нужно искать, они легко справились с задачей. Сидя за пультом конфокального микроскопа, заполнявшего собой половину темной и пыльной комнаты в лаборатории Никсона, ученый Филипп Ставридес переключал поле фокуса вверх и вниз на одном из образцов человеческого мозга, пораженного болезнью Альцгеймера. Яркие всплески зеленых, красных и синих ядовитых «цветов» заполнили экран микроскопа.

Когда нарушен процесс аутофагии 

Согласно одной из теорий, Альцгеймер возникает вследствие нарушения переработки клеточных отходов в нейронах.

Внутри нейрона

1. Слабокислотные лизосомы производят аутолизосомы, не способные уничтожать шлаки.

2. Аутолизосомы накапливают отходы клетки и растут в количестве.

3. Переполненные аутолизосомы вырываются из клеточной мембраны. Возле ядра они создают плотную основу из нитей бета-амилоида.

4. Аутолизосомы взрываются, высвобождая токсины, которые убивают нейрон.

Вне нейрона:

5. Клеточная мембрана разрывается, пропуская токсины в межнейронное пространство.

6. Микроглия, иммунная система клеток мозга, активируется, чтобы очистить мусор.

7. Токсины, отходы и микроглия разрушают ближайшие нейроны, приближая дисфункцию последних.

8. Остатки мертвых нейронов образуют скопления, похожие на амилоидные бляшки.

«Работа в самом деле вышла интересной и еще на шаг приблизила нас к разгадке болезни», — резюмирует Шарлотта Тойниссен, преподаватель нейрохимии в Медицинских центрах Амстердамского университета. Ученая объясняет, что понимание механизмов ранних нарушений при болезни Альцгеймера может помочь не только в разработке лекарств, но и в определении биомаркеров. «Исключительная работа», — добавляет Перри.

Давно идут споры о том, какая форма амилоида наиболее токсична и в какой области наносимый ущерб максимален. Теперь имеется достаточно доказательств, что внутриклеточный амилоид играет важную роль в развитии болезни, — заключает Эйзен. По словам ученого, на сегодняшний день наибольший интерес представляет то, насколько часто и широко эти аномалии проявляются в мозге при болезни Альцгеймера. Что касается лекарственной терапии, то, по его мнению, теперь «как никогда важно продолжать поиск малых молекул, способных проникать в клетку и фактически ингибировать ферменты, генерирующие бета-амилоид».

С момента публикации статьи, посвященной PANTHOS, Никсону и его команде, возможно, удалось обнаружить ответ, почему лизосомы пациентов с болезнью Альцгеймера не окисляются должным образом. Когда APP переваривается в эндосоме, одним из побочных продуктов является бета-амилоид, а другим — белок под названием бета-CTF. Слишком большое количество этого белка подавляет систему закисления лизосом. При разработке лекарств бета-CTF может стать еще одной важной потенциальной мишенью, не замечавшейся ранее, — заключает Никсон.

Часть 11. Все части «слона»

Через неделю после публикации статьи о нейронах PANTHOS Никсон и несколько других исследователей были отмечены Премией Оскара Фишера — наградой, присуждаемой Техасским университетом в Сан-Антонио за новаторские идеи в сфере изучения болезни Альцгеймера.

Изначально награда предназначалась тому, кто смог бы представить наиболее исчерпывающее объяснение причин заболевания. Но основателям пришлось разделить приз в силу «невозможности охватить разом все аспекты столь сложной болезни». 

Никсон был номинирован на премию за описание проблем, связанных со способностью эндосом переносить белки, а лизосом — очищать их. Другие лауреаты были отмечены за исследования нарушений холестеринового обмена, митохондрий, нейронных стволовых клеток и нейронной идентичности. 

Понимание последовательности событий при развитии болезни довольно размыто: ученые до сих пор спорят, какие процессы первичны. Но, вероятно, все неисправности биохимических путей в клетках являются тесно связанными кусочками одной большой головоломки.

«Я считаю, что все они могут быть объединены в одно целое, которое я называю „слоном“», — объясняет Никсон. Дисфункция лизосом или эндосом, к примеру, может влиять на другие пути, провоцируя сбои в работе как отдельных клеток, так и всего мозга. А если все нарушения взаимосвязаны, то, возможно, уникального триггера болезни Альцгеймера не существует. 

Другие исследователи тоже постепенно начинают рассматривать болезнь Альцгеймера не как отдельное расстройство, а скорее как совокупность связанных между собой дисфункций. Если это так, лечение, направленное только на один белок в этом каскаде, например, амилоид, может и не иметь большого терапевтического эффекта. Однако совокупность лекарств — скажем, одно из которых направлено на «ноги» «слона», другое — на «хвост», еще одно — на «хобот» — вполне может сбить гиганта с ног. 

И все-таки слишком многие настаивают на дебатах в ключе «или — или», поясняет Никсон. Критики упрекают исследователя за веру в важность эндосомно-лизосомного механизма, видя в этом попытку нивелировать значимость бета-амилоида. «Как будто нельзя совместить две хорошие идеи», — сетует тот. 

В случае с болезнью Альцгеймера бета-амилоид, возможно, играет роль убийцы, пока широкий круг других токсичных белков не менее активно участвует в уничтожении клетки, рассуждает ученый. Бета-амилоид, по словам Никсона, можно уподобить банановой кожуре в корзине для мусора, «среди которого есть масса более страшных вещей».

Смолл соглашается с целесообразностью слияния эндосомно-лизосомной гипотезы, гипотез нейровоспаления и амилоидного каскада в одну большую теорию. Останется только «обрезать всё лишнее бритвой Оккама», говорит он. 

Последствия принятия более широкого подхода к проблеме могут выйти далеко за пределы области исследований Альцгеймера. Полученные учеными ключи к разгадке причин заболевания могут помочь нам лучше понять другие нейродегенеративные расстройства — такие как болезнь Паркинсона или боковой амиотрофический склероз (БАС, или болезнь Лу Герига) — и даже процессы старения. Впрочем, может случиться и противоположным образом: Уивер часто изучает литературу, посвященную БАС и Паркинсону в надежде, что высказанные в ней идеи смогут однажды «перекочевать в наш мир». 

Часть 12. Новые лекарства, новые теории 

Энтузиазм в отношении отличных от гипотезы амилоидного каскада объяснений не означает, что люди потеряли интерес к проходящим испытания антиамилоидным препаратам. Эйзен и многие другие исследователи не теряют оптимизма, надеясь, что им удастся развить умеренный успех леканемаба. Даже если лекарства устраняют лишь часть проблем при болезни Альцгеймера, любое улучшение может оказаться спасательным кругом для пациента. 

«Больным нужно хоть что-то», — поясняет Уивер. «И я искренне надеюсь, что одна из наших идей окажется правильной». 

После стольких лет неудач в разработках лекарства достигнутые леканемабом результаты были с воодушевлением встречены Харди. Ученый прилетел из Лондона в Сан-Франциско, чтобы лично присутствовать на презентации итогов клинических испытаний в рамках ноябрьской конференции по болезни Альцгеймера. Конечно, он мог посмотреть доклад онлайн, находясь дома, однако ему было важно почувствовать себя частью происходящего и «узнать, что думают об этом люди». 

Хотя Харди стоял у истоков гипотезы амилоидного каскада и до сих пор верит в нее, он всегда был открыт новым идеям. 

В 2013 году Харди и его команда обнаружили, что мутации в гене, отвечающем за иммунную систему, увеличивают риск развития позднего Альцгеймера. С тех пор в своих исследованиях он переключился на изучение микроглии. По мнению Харди, амилоидные отложения могут напрямую провоцировать работу микроглии, вызывая воспаление. 

Многие исследователи воспринимают иммунную систему как заманчиво гибкое объяснение причин возникновения Альцгеймера, совместимое как с гипотезой амилоидного каскада, так и с другими идеями. В опубликованном в июле 2020 года материале для журнала The Lancet перечислялись многочисленные факторы риска развития деменции — от загрязнения воздуха и многократных травм головы до систематических инфекционных заболеваний. «И этот список продолжается в том же духе, — отмечает Уивер. — Догадки самые разные». 

Единственное, что связывает перечисленные факторы, — иммунная система. Если вы ударяетесь головой и повреждаете ткани, именно иммунная система займется устранением последствий для вашего организма; если вы подхватили какой-нибудь вирус, с ним будет сражаться именно ваша иммунная система; при загрязнении воздуха иммунная система активизируется и запускает воспалительный процесс. Как показали исследования, даже социальная изоляция может повлечь за собой воспаление мозга, а депрессия, по словам Уивера, является известным фактором риска в развитии деменции. 

Иммунная система также тесно связана с системой лизосом. «То, насколько успешно лизосомный путь клетки осуществляет усвоение, расщепление или переработку белков, имеет решающее значение для того, каков будет нейроимунный ответ», — объясняет Янг. 

Однако эндосомно-лизосомная сеть — тоже чрезвычайно тонкая система, состоящая из огромного количества подвижных компонентов, по-разному ведущих себя в клетках разного типа. Что, по мнению Янг, делает ее еще более сложной мишенью для лекарств. Тем не менее, она надеется, что в ближайшие несколько лет мы увидим сконцентрированные на этой сети клинические испытания. Сейчас Янг, Смолл и Никсон работают над ее различными аспектами. 

Часть привлекательности гипотезы амилоидного каскада обеспечивает простота предлагаемого решения. Другие версии привносят дополнительную сложность. Сложность, с которой ученые — и растущее число стартапов — теперь готовы столкнуться. 

Часть 13. В ожидании перемен 

Травальини вернулся к изучению Альцгеймера, заканчивая диссертацию. В октябре 2021 года он начал работу в Институте Аллена по просеву образцов мозга людей, умерших вследствие этого заболевания. Ученый и его команда готовят к изданию Сиэтлский атлас клеток болезни Альцгеймера — своего рода предметный указатель, поясняющий влияние болезни на те или иные клетки мозга. В рамках этой работы анализируются изменения в деятельности более чем ста типов клеток коры головного мозга по мере прогрессирования болезни Альцгеймера.

«Клеточная сторона заболевания настолько важна, потому что позволяет поместить всё, что мы знаем о молекулярных изменениях, в контекст клетки, где они и происходят, на самом деле», — объясняет Травальини. Если нанести амилоид или тау-белок на клетки в чаше, те начнут разрушаться и умирать. «Но пока что неясно, какие изменения происходят в клетках различного типа». 

Работа ученого уже привела к ряду интересных открытий: например, что наиболее чувствительными к заболеванию являются нейроны, образующие длинные соединения в коре головного мозга — зоне, отвечающей за большую часть наших когнитивных способностей. 

Травальини и его коллеги также заметили рост числа клеток — в частности, микроглии, — добавив аргумент в пользу того, что нейровоспаление находится во главе процесса. Ученые также обнаружили ряд ошибок в экспрессии генов в мозге людей с болезнью Альцгеймера — и в том числе генов, связанных с лизосомно-эндосомной сетью. Со временем данные исследования могут помочь определить точный момент, когда в тех или иных клетках что-то идет не так, что позволило бы разгадать одну из величайших загадок этой болезни. 

Травальини старался как можно чаще навещать бабушку с дедушкой. Какое-то время назад его бабушке пришлось переехать в дом престарелых — дедушка последовал за ней. «Хотел быть рядом», — объясняет Травальини. 

Бабушка и дедушка ученого не расставались с тех пор, как познакомились студентами в Филадельфии. Они поженились 60 лет назад в Японии, где мужчина проходил военную службу. Ему было нелегко наблюдать, как бабушка постепенно словно ускользает из жизни. Но недавно положение стало совсем плачевным, когда мужчине тоже поставили диагноз «деменция» — пусть и без связи с болезнью Альцгеймера. По словам Травальини, дедушка мог с любовью говорить о своей жене, а сразу после этого резко добавить, что «не испытывает к ней чувств». Родные в такие моменты старались напомнить ему, что это неправда, что это побочный эффект болезни. 

Бабушка Травальини скончалась 1-го декабря в возрасте 91 года. 

Ее болезнь зашла слишком далеко, чтобы она могла понимать, над чем работает ее внук. Но, по крайней мере, дедушка ученого знал, что тот трудится над проблемами деменции. «Он по-настоящему мной гордился», — добавляет Травальини. 

Для таких ученых, как Травальини, большую роль играет и другого рода «семейная поддержка». Миллионы семей по всему миру добровольно помогают в тестировании новых препаратов и идей, благодаря которым мы должны научиться лучше понимать болезнь Альцгеймера — в то же время прекрасно осознавая, что исследователи вряд ли достигнут прорыва достаточно скоро, чтобы успеть им помочь.

До появления действенных методов лечения Патира продолжит помогать своим пациентам с деменцией, сопровождая их на этом пути и помогая по-новому выстраивать отношения с их семьями. Величайший страх ее подопечных — однажды не узнать своих внуков. «Об этом больно думать, — говорит Патира. — Думать о том, что это ждет твоих близких, еще больнее». 

Исследования в данной области, более открытой теперь для альтернативных гипотез, продолжат развиваться — со своими взлетами и падениями. «Даже если что-то не получается, вы извлекаете уроки из неудач, — считает Патира. — Это неприятно для медицины, но продуктивно для науки». 

Часть 14. «Кэрол знала, что ее ждет»

Вскоре после того, как Харди обнаружил, что за предрасположенность членов семьи Дженнингс к Альцгеймеру отвечает ген белка-предшественника бета-амилоида, Кэрол оставила работу в школе, чтобы посвятить всё свое время поддержке и продвижению исследований болезни Альцгеймера. В последующие десятилетия она тесно работала с Харди и другими учеными из Лондонского колледжа. 

Бывшая учительница никогда не сдавала анализ на генетическую мутацию, из-за которой у ее отца, трех теть и дяди — пятерых из одиннадцати членов ее семьи — развился Альцгеймер. «Она не видела в этом смысла, поскольку мы всё равно ничего не смогли бы поделать, — объясняет ее муж Стюарт Дженнингс. — Она часто говорила: „Я с таким же успехом каждый день могу попасть под автобус, так зачем беспокоиться о чем-то, что произойдет только спустя 30 лет?“» Двое детей пары также не проходили никаких обследований. 

В 2012 году Кэрол Дженнингс поставили тот самый диагноз. Ей было 58. Дженнингс принадлежит к очень небольшой группе людей, в случае с которыми ученые могут четко назвать причину нарушений в мозге. В случае с большинством пациентов, чье заболевание не связано со специфическим геном, ситуация намного сложнее. 

«Интересно, что на первых порах болезни ей стало хуже удаваться именно то, что и раньше не особо получалось», — объясняет Стюарт. «Мы часто смеялись, что она может заблудиться даже по пути из спальни в ванну». Со временем шутка стала реальностью. Кэрол также всегда отличалась склонностью к прокрастинации — а с болезнью и вовсе делала всё буквально в последний момент. 

Затем Дженнингс стала терять и те навыки, в которых была хороша, как, например, умение складывать вещи и наводить порядок. Официальный диагноз был поставлен только спустя несколько лет, однако, когда врачи назвали всё своими именами, в первые дни было очень тяжело. Стюарт описывает ситуацию так: «Кэрол знала, что ее ждет». 

Поэтому она принялась давать указания. Кэрол сказала Стюарту, что после смерти ее мозг нужно пожертвовать архиву Университетского колледжа Лондона — как уже было сделано ранее с другими диагностированными членами ее семьи. Дженнингс также добавила, что муж не обязан ухаживать за ней дома, если справляться будет слишком тяжело, но должен следить за тем, чтобы она была пребывала в чистоте. Не упустила ни одной детали. «Она великолепно подошла к ситуации. Предусмотрела абсолютно все. Я, на самом деле, просто помогал ей чем мог», — поделился Стюарт. 

Ему удалось сделать так, чтобы Кэрол смогла остаться дома — и ученые из Университетского колледжа продолжают следить за семьей Дженнингсов. Сын Кэрол и Стюарта Джон теперь тесно сотрудничает с ними. 

Во время созвона в Zoom Стюарт периодически поглаживал Кэрол по голове — та лежала с простудой. Из-за Альцгеймера она не может встать с постели и практически не разговаривает, не считая односложных ответов на некоторые вопросы. Во время разговора она то погружалась в дремоту, то просыпалась, но, когда она следила за ходом интервью, то не казалась безучастной. 

Возможно, в эти моменты какая-то часть ее возвращалась на сцену, откуда Кэрол читала лекции о болезни Альцгеймера, с легкостью подбирая слова, вдохновляя и восхищая свою аудиторию. В своих выступлениях она всегда подчеркивала, что «речь идет о семьях, а не о пробирках или лабораториях». Стюарт считает, «это мощное заявление для представителей фармацевтических компаний». 

Кэрол не беспокоило, что изменить ход ее болезни с помощью прорывных лекарств так и не удалось — это пустяк. «Будущее наших детей и новых поколений — вот что всегда стояло для нее на первом месте». 

По материалам Quanta Magazine
Автор: Ясмин Саплакоглу 
Заглавная иллюстрация: Harol Bustos for Quanta Magazine

Переводили: Елизавета Яковлева, Екатерина Кузнецова, Эвелина Пак, Софья Фальковская
Редактировала: Валерия Зитева
Научный редактор: Полина Безрукавая

Начинается всё незаметно. Потерянный телефон. Забытое слово. Пропущенная встреча. К тому времени, когда человек заходит в кабинет врача, обеспокоенный непонятной забывчивостью или снижением когнитивных способностей, изменения в мозге уже проделали долгий путь — изменения, которые мы всё еще не способны остановить или обратить вспять. У болезни Альцгеймера, самой распространенной формы деменции, нет лечения.

«Мало что можно сделать. Эффективных методов терапии нет. Лекарств нет», — говорит Ридди Патира, специалист в области поведенческой неврологии из штата Пенсильвания, исследующая нейродегенеративные заболевания.

А ведь всё должно было быть совсем иначе.

Три десятилетия назад ученые думали, что раскрыли тайну возникновения болезни Альцгеймера. Речь о гипотезе «амилоидного каскада». Она гласит, что белок под названием бета-амилоид образует липкие токсичные бляшки между нейронами, разрушая их и запуская цепочку процессов, которые приводят к медленной смерти мозга.

По словам Скотта Смолла, руководителя Центра исследований болезни Альцгеймера в Колумбийском университете, гипотеза амилоидного каскада была простой и «заманчиво убедительной». Нацеливая лекарство на амилоидные бляшки, ученые надеялись остановить или предотвратить прогрессирование заболевания. 

Для проверки данного предположения потребовались десятки лет и миллиарды долларов. Однако ни одно из клинических испытаний множества лекарственных соединений не продемонстрировало существенного изменения состояния пациентов.

Всё изменилось, когда в сентябре 2022 года фармацевтические гиганты Biogen и Eisai объявили, что среди участников третьей фазы клинических испытаний, принимавших антиамилоидный препарат леканемаб, зафиксировано снижение когнитивных нарушений на 27% по сравнению с контрольной группой. В ноябре на презентации в Сан-Франциско компании представили данные по испытаниям взволнованной публике. С ними можно ознакомиться в научном журнале New England Journal of Medicine.  

«Поскольку Альцгеймер прогрессирует в течение 25 лет, есть надежда, что своевременно назначенный леканемаб замедлит этот процесс», — рассказывает Пол Эйзен, преподающий неврологию в Медицинской школе имени Кека при Университете Южной Калифорнии. Продление легких стадий протекания болезни позволит пациентам дольше вести самостоятельную жизнь и управлять делами до помещения в стационар. «Как по мне, это очень важно», — добавляет Эйзен.

Другие ученые не слишком верят в эффективность препарата. «Всё это мы уже видели раньше», — комментирует Патира.

«Клинической разницы, возможно, и нет», — признается Эрик Ларсон, доктор медицинских наук из Вашингтонского университета. По шкале, которую компании используют для оценки эффективности препарата — составляемой на основе опросов пациентов и сиделок о состоянии памяти больных, их суждениях и прочих когнитивных функциях — результаты леканемаба были статистически значимыми, но скромными. А статистическая значимость, означающая, что результаты, скорее всего, не были случайными, не всегда равноценна клинической, отмечает Ларсон. Изменение в скорости ухудшения состояния подопечных, к примеру, может быть незаметно для лиц, осуществляющих уход.

Более того, сообщения об отечности мозга у некоторых участников и два случая смерти — компании отрицают, что это связано с препаратом — заставляют усомниться в безопасности леканемаба. Однако исследователи болезни Альцгеймера уже давно привыкли к разочарованиям, поэтому даже заявление компании Roche, что второй долгожданный препарат, гантенерумаб, не прошел третью фазу клинических испытаний, не убавило воодушевления от последних новостей.

Значит ли это, что гипотеза амилоидного каскада верна?

Не обязательно. Тем не менее, это утверждает некоторых ученых в мысли, что поражение препаратом большего количества белков амилоида может привести к выраженному терапевтическому эффекту. «Я в восторге», — признается Руди Танзи, исследователь из Массачусетской больницы. Леканемаб не решает всех проблем, соглашается Танзи, но доказывает, что ученые на верном пути и в будущем смогут создать лекарства с большей эффективностью или увеличить ее при раннем применении.

Многие исследователи, однако, настроены скептически. С их точки зрения, незначительный эффект или его отсутствие в этих и более ранних испытаниях говорит о том, что амилоидные бляшки не являются причиной болезни Альцгеймера. Амилоид — это «скорее дым, а не огонь… который продолжает бушевать внутри нейронов», — подытоживает Смолл.

Часть 1. Жизнеспoсобна, но недостаточна

Посредственный эффект леканемаба не удивил и не впечатлил Ральфа Никсона, руководителя исследований в Центре изучения деменции Института психиатрических исследований имени Натана Кляйна в Нью-Йорке. «Если так планировалось доказать верность гипотезы, то была выбрана самая низкая планка, которая только приходит на ум», — замечает ученый.

Никсон находится в гуще исследований болезни Альцгеймера с самых первых дней существования гипотезы амилоидного каскада. Но он также руководил разработкой альтернативного взгляда на причины развития деменции — одного из многих, что игнорировались в пользу амилоидного объяснения, несмотря — по мнению многих ученых — на отсутствие значимых результатов.

Ряд последних открытий дал понять, что причиной Альцгеймера могут быть и другие не менее важные механизмы. По словам Дональда Уивера, одного из управляющих Института мозга имени Крембиля в Торонто, назвать амилоидную гипотезу нежизнеспособной, было бы преувеличением, но «она не является достаточной».

Новые версии происхождения болезни гораздо сложнее амилоидной и еще только формируются. Пока неясно, как они могут сказаться на врачебной практике. Однако, учитывая, что ученые устремили свой взгляд на фундаментальные механизмы, обуславливающие жизнь клеток, это может однажды в корне изменить подход к широкому спектру медицинских проблем, в том числе к старению.

Многие исследователи, включая тех, кто до сих пор придерживается гипотезы амилоидного каскада, согласны, что происходящее в глубинах мозга гораздо запутаннее, чем казалось еще недавно. Но если прежде альтернативные идеи замалчивались и заметались под ковер, то теперь на них стали обращать внимание.

На стене кабинета Никсона висят микроскопические фотографии в рамке — снимки мозга пациента с болезнью Альцгеймера, сделанные в лаборатории ученого почти 30 лет назад. Никсон указывает на большое фиолетовое пятно на фотографиях.

«Некоторые из новых данных мы уже видели прежде… еще в 1990-х годах», — говорит он. Но тогда одержимость гипотезой амилоидного каскада помешала Никсону и его коллегам распознать в этих пятнах то, чем они являлись на самом деле. Даже если бы они смогли сделать это, научное сообщество не было готово. «Нам бы тогда указали на дверь, — говорит ученый. — И всё же я дожил до тех времен, когда люди верят моим словам».

Часть 2. Подозрительные бляшки

Исследователи болезни Альцгеймера, как правило, эмоционально вовлечены в работу не только в силу ее значения для общества, но и так как зачастую это касается самого личного. Именно так обстоит дело с Кайлом Травальини, изучающим болезнь Альцгеймера в Алленовском институте исследований мозга в Сиэтле.

Жарким августовским днем 2011 года, когда Травальини только поступил в Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, он пригласил бабушку и дедушку в гости. В детстве они с бабушкой часто гуляли в Японском саду дружбы в Сан-Диего, так что казалось правильным вместе теперь совершить обзорную прогулку по кампусу.

Компания прогуливалась в тени огромных сосен университета по его просторной территории, рассматривая красивые кирпичные здания в романском стиле с черепичной крышей. Улыбающиеся бабушка с дедушкой расспрашивали внука обо всем, что видели по пути. «А это что за здание?» — спросила бабушка.

Затем она прошла еще раз мимо того же места и спросила опять. И опять.

«Тогда я впервые начал замечать… что-то явно не так», — рассказывает Травальини. В течение многих лет его бабушка списывала свою забывчивость на усталость. «Думаю, она не хотела, чтобы мы заметили проблему, — говорит ученый. — И потому находила различные отговорки». В конце концов бабушке диагностировали болезнь Альцгеймера, как когда-то и ее собственной матери, а также миллионам других людей по всему миру.

Дедушка поначалу отказывался признавать диагноз жены. По словам Патиры, это частая реакция супругов пациентов. Но отрицание перешло в бессильную злость, когда стало понятно, что ничего нельзя сделать.

Пожилой возраст не всегда приносит с собой болезнь Альцгеймера, но он входит в число наибольших факторов риска. И по мере увеличения средней продолжительности жизни болезнь Альцгеймера будет оставаться серьезной проблемой для здравоохранения и одним из ключевых камней преткновения современной медицины.

Болезнь начинается с ухудшения памяти и снижения когнитивных способностей, но через какое-то время она уже влияет на поведение, речь, координацию и даже подвижность человека. Поскольку эксперименты на живом человеческом мозге практически невозможны, ученым зачастую приходится полагаться на модель болезни у грызунов, которая не всегда применима к человеку. Более того, пациенты с Альцгеймером часто страдают при этом иными формами деменции, из-за чего понять, что именно происходит в мозге, еще сложнее.

Хотя до сих пор неизвестно, что вызывает болезнь Альцгеймера, сегодня мы всё же знаем о ней гораздо больше, чем в 1898 году, когда Эмиль Редлих, врач Второй психиатрической больницы Венского университета, впервые использовал слово «бляшки» для описания того, что он увидел в мозге двух пациентов с диагнозом «сенильная деменция» (известная также как «старческая» — форма приобретенного слабоумия, признаки которой отмечаются в среднем после 70 лет — прим. Newочём). В 1907 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал наличие бляшек, сгустков и атрофированных участков, визуализированных с помощью метода окрашивания серебром, в мозге Августы Детер — женщины, умершей в возрасте 55 лет от «пресенильной деменции» (симптомы пресенильной деменции, то есть деменции предстарческого возраста, дебютируют, как правило, в возрасте от 40 до 60 лет — прим. Newочём). В том же году чешский психиатр Оскар Фишер описал 12 случаев бляшек, которые он назвал «друзами» — от немецкого слова, обозначающего полость в камне с внутренним слоем, выложенным кристаллами.

К 1912 году Фишер зафиксировал случаи бляшек у десятка пациентов и чрезвычайно подробно описал каждый из них. Тем не менее, Эмиль Крепелин, основатель современной психиатрии, распорядился назвать заболевание в честь своего младшего коллеги по Психиатрической клинике Мюнхена — «болезнью Альцгеймера». Фишер и его вклад в науку были забыты на десятилетия после того, как в 1941 году ученый был арестован гестапо и отправлен в концентрационный лагерь, где скончался спустя год.

В течение следующих десятилетий знаний о болезни становилось всё больше, но она оставалась узкой областью интересов. Ларсон вспоминает, что, когда он учился в медицинском в 1970-х годах, исследователи продолжали игнорировать как болезнь Альцгеймера, так и процессы старения в целом. Считалось, что с возрастом человек естественным образом теряет способность запоминать информацию.

Практиковавшееся в то время «лечение» подобных состояний старости ужасает. «Людей привязывали к стульям и пичкали лекарствами, от которых им становилось только хуже, — рассказывает Ларсон. — Все были уверены, что слабоумие — просто следствие старости».

Однако всё изменилось в 1980-х годах, когда в ряде работ было сделано чрезвычайно важное открытие: мозг пожилых пациентов с деменцией и мозг молодых пациентов с пресенильной деменцией выглядят одинаково. Врачи и ученые поняли, что приобретенное слабоумие, вероятно, не просто признак преклонного возраста, а самостоятельное и потенциально излечимое заболевание. Тогда-то на болезнь Альцгеймера и обратили внимание. «И вот уже как несколько десятков лет от желающих попасть в это поле исследований нет отбоя», — подводит итог Ларсон.

Поначалу было много смутных, не поддающихся проверке теорий относительно причин развития заболевания — начиная с вирусов и воздействия на организм алюминия и заканчивая токсинами из окружающей среды и туманной концепцией под названием «ускоренное старение». Переломный момент наступил в 1984 году, когда Джордж Гленнер и Кейн Вонг из Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружили, что бляшки в мозге людей с синдромом Дауна (трисомией 21-й хромосомы) и бляшки в мозге больных Альцгеймером состоят из одного и того же белка — бета-амилоида. Раз образование амилоидных бляшек при синдроме Дауна обусловлено генетически, так, может, то же относится и к болезни Альцгеймера?

Откуда возникает бета-амилоид, оставалось непонятно. Возможно, он выделяется самими нейронами, или же поступает из других частей тела и проникает в мозг через кровь. Как бы то ни было, у исследователей внезапно появился подозреваемый в процессе нейродегенерации.

Статья Гленнера и Вонга привлекла внимание к амилоидной гипотезе. Но для того чтобы всколыхнуть научное сообщество, потребовалось фундаментальное генетическое открытие, сделанное сотрудниками лаборатории Джона Харди в Медицинской школе при больнице Святой Марии в Лондоне.

Часть 3. Проклятие «Семьи 23»

Однажды вечером в 1987 году Харди перебирал стопку писем у себя на столе. Ученый искал связь генетических мутаций с болезнью Альцгеймера, поэтому он и его команда разместили объявление в Вестнике общества Альцгеймера, обращаясь за помощью к семьям, где болезнь была обнаружена более чем у одного человека. В ответ пришли письма. Харди начал читать с верха стопки, но первое полученное исследователями письмо — то, которое изменило всё, — ждало в самом низу.

«Я думаю, моя семья могла бы вам помочь», — говорилось в письме Кэрол Дженнингс, школьной учительницы из города Ноттингем. У ее отца и нескольких из его братьев и сестер в возрасте около 50 лет была диагностирована болезнь Альцгеймера. Ученые отправили медсестру взять образцы крови у Дженнингс и ее родственников. Харди в своей работе назвал их «Семья 23» (письмо учительницы было 23-м, которое он прочитал). В течение следующих нескольких лет исследователи секвенировали гены семьи в поисках общей мутации, которая бы стала «Розеттским камнем» для понимания причин развития заболевания.

20 ноября 1990 года Харди и его команда стояли в кабинете своей лаборатории, слушая доклад их коллеги Мари-Кристин Шартье-Харлин по последним результатам проведенного ею генетического секвенирования. «Как только она обнаружила мутацию, мы поняли, к чему всё идет», — говорит Харди. У семьи Дженнингс была выявлена мутация в гене белка-предшественника амилоида (APP), который был открыт всего за пару лет до этого. APP — это молекула, которая расщепляется ферментами для образования бета-амилоида. Мутация же привела к избытку последнего.

В тот день Харди спешил домой со всех ног. Он вспоминает, как сказал жене, пока та кормила грудью ребенка: «Мы только что нашли нечто, что изменит нашу жизнь».

Пару месяцев спустя, где-то под Рождество, Харди с командой организовали конференцию в гериатрическом отделении больницы в Ноттингеме, где семья Дженнингс узнала о сделанном открытии. Одна из сестер Кэрол всё повторяла: «Слава богу, меня обошло». Но, проведя с ней время, Харди понял, что это не так — все в семье знали, что она тоже больна.

По словам Харди, Дженнингсы были верующей семьей, и свое участие в исследовании трактовали как провидение. Они были подавлены, но гордились внесенным вкладом — как и должны были, убежден Харди.

В феврале следующего года Харди с командой опубликовали результаты в журнале Nature, сообщив всему миру о мутации APP и ее значении. Форма болезни Альцгеймера Дженнингсов встречается редко и поражает всего около 600 семей во всем мире. Если один из родителей является носителем такой мутации, то дети унаследуют ее с вероятностью 50%, признаки чего в этом случае почти наверняка проявятся у них в возрасте до 65 лет.

Никто не знал, насколько схожи между собой наследственная болезнь Альцгеймера у Дженнингсов и гораздо более распространенная поздняя форма, которая обычно развивается после 65 лет. Тем не менее, открытие наводило на размышления.

В 1992 году Харди и его коллега Джеральд Хиггинс выпустили знаковую статью, где впервые был использован термин «гипотеза амилоидного каскада». Харди рассказывает: «Я думал, что работаю над простенькой публикацией, в которой, по сути, говорится, что если амилоид вызывает болезнь Альцгеймера в данном случае, то, возможно, он же и является ее причиной во всех остальных. Я напечатал материал, отправил его в Science, и они даже правки вносить не стали». Харди помыслить не мог, насколько популярной станет эта статья: на момент написания данного материала ее процитировали более 10 тысяч раз. Работа Харди и выпущенный немногим ранее обзор, опубликованный Деннисом Селкоу, исследователем из Гарвардской медицинской школы и Центра женского здоровья имени Бригама в Бостоне, стали основой для гипотезы амилоидного каскада.

Оглядываясь на то время, Харди вспоминает: «Мне тогда казалось, что антиамилоидная терапия станет этаким чудодейственным средством. Больше я так не думаю. Никто теперь так не думает».

Часть 4. Утечка ферментов

Исследователей привлекла красота и простота гипотезы амилоидного каскада, и вскоре их общей целью в лечении Альцгеймера стало устранение бляшек. 

В начале 1990-х научное сообщество «зацементировалось в едином мнении», поясняет Никсон. Сам же он и несколько других ученых так уверены не были. Логичнее, на его взгляд, было бы предположить, что амилоид накапливается внутри нейронов и убивает их еще до секреции, а не после, когда образуются бляшки между клетками. 

Никсон склонялся к другой теории Гарвардской медицинской школы. В те времена Гарвард располагал одним из первых в стране хранилищем образцов человеческого мозга. Когда умирал человек, завещавший свое тело науке, его мозг разрезали на тонкие пластинки и замораживали при температуре -80 градусов Цельсия для дальнейшего изучения. «Была проделана огромная работа», — вспоминает Никсон. Именно она сделала Гарвард главным центром исследований болезни Альцгеймера.

Как-то раз Никсон принялся изучать образец мозга, окрашенный антителами к определенным ферментам. При свете микроскопа он увидел, что антитела скапливаются на бляшках вне клеток мозга. И это было удивительно: ферменты, которые он изучал, должны находиться внутри органелл-лизосом. «Что указывало на атипичность лизосом, выделяющих эти ферменты», — поясняет Никсон.

Бельгийский биохимик Кристиан де Дюв, открывший лизосомы в 1955 году, называл их «суицидальными мешочками», поскольку они — центральный элемент жизненно важного процесса аутофагии («самопоедания» клетки). Лизосомы представляют собой мембранные пузырьки, везикулы, в которых содержится кислотная смесь из ферментов, способная растворять устаревшие частицы, органеллы и всё, в чем клетка больше не нуждается, включая потенциально опасные неправильно свернутые белки и патогены. Аутофагия особенно важна для нейронов, потому что они, в отличие от практически всех других клеток нашего тела, не способны делиться и воспроизводить сами себя. Нейроны должны быть в строю всю нашу жизнь. 

Означало ли это, что ферменты выделяются находящимися рядом нейронами, не способными выполнять свою функцию? Означало ли это окончательную смерть нейронов? Так или иначе, открытие Никсона намекало, что бляшки — не просто продукт накопления амилоида в межнейронном пространстве. Проблема могла появиться в самих клетках мозга и еще до возникновения бляшек. 

Но Селкоу и другие коллеги в Гарварде не разделили энтузиазм Никсона по поводу лизосом. Впрочем, они также воздержались от атак на его гипотезу и вели себя по-товарищески. Никсон даже был членом диссертационного совета у Руди Танзи, открывшего связанный с болезнью Альцгеймера APP ген и одного из главных сторонников гипотезы амилоидного каскада. 

«Все они были мне друзьями, просто мы расходились во взглядах», — говорит Никсон. Он вспоминает, что коллеги поздравляли его с проделанной работой, но были снисходительны. В их тоне читалось что-то вроде «Мы лично не считаем, что это так же важно для Альцгеймера, как история с бета-амилоидом. И нас это, признаться, не интересует».

Часть 5. Безальтернативность 

Никсон был не единственным ученым, кто искал альтернативу гипотезе амилоидного каскада. Некоторые из них полагали, что ответ кроется в нейрофибриллярных клубках — атипичных скоплениях тау-белка в нейронах, которые тоже являются маркерами болезни Альцгеймера и даже больше связаны с когнитивными симптомами, чем амилоидные бляшки. Еще одна группа ученых была уверена, что чрезмерная или неверно направленная активность иммунной системы может вызывать воспаление чувствительной нервной ткани и повреждать ее. Другие возлагали ответственность на дисфункцию холестеринового обмена или митохондрий, питающих нейроны.

Несмотря на достаточное количество теорий, гипотеза амилоидного каскада к концу 1990-х стала явным любимчиком биомедицинских организаций. Спонсоры и фармакологические компании вкладывали миллиарды долларов в разработку антиамилоидных препаратов и клинические испытания. С точки зрения финансирования, все остальные теории были задвинуты на второй план. 

И необходимо уточнить, почему так произошло. Хотя в амилоидном объяснении оставались белые пятна — откуда появляется амилоид и как именно наступает смерть нейронов, — идея была потрясающе конкретной. Гипотеза точно указывала молекулу и ген, определяла стратегию: избавиться от бляшек, чтобы остановить болезнь. У всех, кто мечтал покончить с загадкой болезни Альцгеймера, появился план действий. 

Другие теории, напротив, оставались довольно бесформенными (отчасти потому что им не уделялось столько внимания). Выбирая между антиамилоидными препаратами и поиском чего-то большего, но неопределенного, медицинское и фармакологическое сообщества сделали, казалось бы, очевидный выбор. 

«Идеи словно участвовали в дарвиновской гонке на выживание, — поясняет Харди. — И амилоидная гипотеза одержала верх». 

С 2002 по 2012 годы 48% разрабатываемых лекарств от болезни Альцгеймера и 65,6% клинических исследований сфокусировались на бета-амилоиде. И лишь 9% препаратов нацелились на тау-клубки как другую возможную причину Альцгеймера. Все остальные лекарства были призваны защитить нейроны от разрушения и смягчить последствия болезни уже после ее начала. У гипотезы амилоидного каскада практически не было альтернатив. 

Вот если бы только антиамилоидные препараты были действенными… 

Часть 6. Крушение надежд

Скоро стали поступать неутешительные новости о результатах клинических испытаний и тестов амилоидной гипотезы. В 1999 году фармакологическая компания Elan создала вакцину, призванную научить иммунную систему атаковать бета-амилоид. Компании пришлось остановить исследования в 2002 году в связи со случаями воспаления головного мозга у некоторых пациентов. 

В последующие годы еще несколько компаний протестировали действие синтетических антител к бета-амилоиду и выяснили, что они не произвели никакого эффекта на когнитивные функции пациентов с болезнью Альцгеймера. Другие испытания были нацелены на ферменты, способные расщепить бета-амилоид в APP-белке, а некоторые стремились избавиться от уже сформировавшихся в мозге бляшек. Всё безрезультатно. 

К 2017 году 146 препаратов были признаны неэффективными. Одобрение получили лишь четыре лекарства, но и они были нацелены на симптомы заболевания, а не его причину. Результаты были настолько разочаровывающими, что в 2018 году компания Pfizer покинула поле исследований. 

В 2021 году вышел обзор результатов 14 главных испытаний, подтвердивший, что сокращение амилоида вне клеток не улучшает когнитивные способности. Некоторые исследования, изучавшие взаимосвязь высокого уровня холестерина или воспалений в организме с болезнью Альцгеймера, также провалились. Впрочем, таких исследований было куда меньше, а значит и меньше было неудач. 

«Чувствовалась такая подавленность», — вспоминает Джессика Янг, доцент Университета Вашингтона. По мере того, как Янг изучала сперва биологию клетки, затем нейробиологию, и, наконец, становилась специалистом в области Альцгеймера, на ее глазах клинические испытания терпели неудачу одно за другим. «На молодых ученых, которые мечтали изменить мир, это действовало удручающе, — рассказывает она. — Что мы будем с этим делать? Ничего не работает». 

Был, однако, и лучик надежды. В 2016 году раннее испытание препарата адуканумаб, разработанного компанией Biogen, показало сокращение амилоидных бляшек и замедление угасания когнитивных функций у пациентов с Альцгеймером. Об этом авторы исследования рассказали журналу Nature. 

Однако в 2019 году Biogen свернула клинические испытания третьей фазы, заявив о неэффективности своего препарата. В следующем году компания вновь проанализировала данные исследования и, выявив, что на одной из фокусных групп, весьма небольшой, адуканумаб все-таки показал результат, запросила лицензию в Управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA). 

FDA одобрило адуканумаб в 2021 году, несмотря на возражения научных консультантов, утверждавших, что преимущества препарата слишком незначительны, чтобы перевесить риски. Решение ведомства разозлило даже ученых, поддерживающих гипотезу амилоидного каскада. Государственная программа Medicare, доступная в США лицам старше 65 лет, отказалась покрывать затраты на адуканумаб, поэтому препарат доступен, в основном, участникам клинических испытаний, либо пациентам, готовым заплатить за него самостоятельно. С момента начала массовых исследований по гипотезе амилоидного каскада прошло 30 лет, однако адуканумаб остается единственным одобренным препаратом, чье действие основано на данной гипотезе.

«Гипотеза может быть сколько угодно прекрасной, но, если ее терапевтическая польза равна нулю, она и гроша не стоит», — объясняет Никсон. 

Часть 7. «Еще один эксперимент»

Разумеется, провал клинических испытаний не означает автоматически, что тестируемая теория неверна. В частности, многие сторонники гипотезы амилоидного каскада утверждают что опыты потерпели неудачу только потому, что участники испытаний стали получать препарат слишком поздно. 

Слабость этого аргумента в том, что точных причин возникновения Альцгеймера не знает никто, а значит, невозможно определить, когда именно нужно начинать лечение. В группе риска можно оказаться и в 50, и в 15. А если факторы риска возникли у молодого человека, можно ли быть уверенными в том, что спустя десятилетия у него разовьется Альцгеймер? И насколько полезным будет лечение, если начать его столь рано? 

«Гипотеза амилоидного каскада эволюционировала настолько, что каждый раз, когда очередное открытие оспаривает тот или иной ее аспект, она превращается в новую», — поясняет Никсон. Но главная предпосылка, что исток патологий — межнейронные бляшки, остается прежней. 

Для Смолла, работающего над альтернативными теориями, сторонники гипотезы амилоидного каскада, которые всё так же истово ждут положительных результатов, превратились из «беспристрастных ученых в идеологов и фанатиков». «Они живут в воображаемом мире „еще одного эксперимента“. Всё это бесполезно для науки», — сокрушается он. 

Впрочем, даже в те времена, когда испытания препаратов по гипотезе амилоидного каскада еще продолжались, некоторые открытия ставили под сомнение ее саму. Так, с помощью нейровизуализации были подтверждены результаты, полученные ранее на вскрытиях, — некоторые пациенты, у которых на момент смерти имелось большое количество амилоидных бляшек в тканях мозга, никогда не страдали деменцией или другими когнитивными расстройствами. 

Эти неудачи также придают значимости «анатомическому несоответствию», отмеченному Алоисом Альцгеймером более ста лет назад. В двух областях мозга, где начинается нейронная патология болезни — гиппокампе и близлежащей энторинальной коре — обычно наблюдается наименьшее скопление амилоидных бляшек. Вместо этого амилоидные бляшки сначала откладываются в лобной коре, которая участвует на более поздних стадиях болезни и не демонстрирует гибели большого количества клеток, отмечает Смолл. Между первыми отложениями бета-амилоида или тау-белка и нейронной смертью с последующим когнитивным спадом могут пройти десятилетия, что ставит вопрос о наличии причинно-следственной связи между ними.

В июле 2022 года гипотеза вновь попала под удар, когда в журнале Science вышла сенсационная статья о том, что данные влиятельного исследования Nature 2006 года о связи между амилоидными бляшками и когнитивными симптомами болезни Альцгеймера могли быть сфабрикованы. Выводы той работы в свое время убедили исследователей в истинности амилоидной теории. По словам Патиры, после разоблачения многие из них поставили на ней «жирный крест».

Эйзен признает, что наука должна поощрять ученых применять разные подходы. «Но, разумеется, в академической медицине, как и в коммерческой науке, от результата зависит очень многое, — добавляет он. — Ответ определяет будущее карьеры».

На амилоидную гипотезу действительно возлагались большие надежды. В среднем на разработку одного лекарства от болезни Альцгеймера уходит более десяти лет и 5,7 миллиарда долларов. «Фармацевтические компании не стесняются напоминать о том, сколько денег они вложили», — добавляет Никсон.

Возможно, ввиду таких серьезных обязательств и прикованного к гипотезе внимания общественности, на некоторых исследователей оказывалось давление в пользу принятия амилоидной гипотезы даже после череды очевидных неудач. 

Когда Травальини учился на первом курсе магистратуры в Стэнфордском университете в 2015 году, его заинтересовало исследование Альцгеймера в качестве темы для диссертации. Такой выбор казался вполне естественным: эту болезнь диагностировали его бабушке, и он уже провел много часов за книгами по медицине в поисках информации, которая могла ей помочь. Он обратился за советом к двум преподавателям клеточной биологии.

«Они твердили: „Возьми другую тему для проекта“», — рассказывает Травальини. Профессора уверяли его, что проблема Альцгеймера практически решена. «Скорее всего, это амилоид, — вспоминает он их слова. — В ближайшие два-три года появятся действенные антиамилоидные препараты. Вот увидишь».

Когда Травальини обратился к третьему преподавателю, тот тоже посоветовал ему держаться подальше от темы Альцгеймера, но не потому, что она почти разгадана, а потому что «слишком сложна». «Займись лучше болезнью Паркинсона, — предложил профессор. — Ученым известно о ней гораздо больше, что в разы облегчит задачу».

Травальини отложил свои планы по работе над болезнью Альцгеймера, защитив диссертацию по топографии легких.

Исследователи, изучавшие болезнь Альцгеймера с иных точек зрения, напротив, столкнулись с большим сопротивлением. Многие, по словам Смолла, оказались «под гнетом приверженности амилоиду». Ученые не получали субсидий и грантов и просто не знали, как заниматься разработкой действительно волнующих их теорий.

«Такие попытки создать новую историю огорчали», — рассказывает Уивер. То была «непростая борьба» за финансирование его работы.

Когда Джордж Перри, доктор Техасского университета в Сан-Антонио, выдвинул теорию нейронного происхождения амилоида, «ее все отвергли». «Я прекратил работу, так как не смог добиться финансовой поддержки»,— делится он.

«Нет никакого великого заговора или чего-то подобного», запрещающего альтернативные подходы, — утверждает Рик Ливси, преподаватель биологии стволовых клеток в Университетском колледже Лондона. Но он также отмечает, что «существуют некоторые проблемы, связанные с инновациями в исследованиях деменции».

В 2016 году Кристиан Бел, профессор биохимии в Университетском медицинском центре Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга в Германии, предпринял смелый шаг и организовал встречу под названием «После бета-амилоида» — бессрочное обсуждение новых идей о причинах болезни Альцгеймера. «Лично я получил немало критики от разных коллег из амилоидных областей, которым эта идея не понравилась», — признался он.

Продолжение следует. Это была первая часть лонгрида о болезни Альцгеймера. Следующий эпизод ждите через неделю.

По материалам Quanta Magazine
Автор: Ясмин Саплакоглу 
Заглавная иллюстрация: Harol Bustos for Quanta Magazine

Переводили: Елизавета Яковлева, Екатерина Кузнецова, Эвелина Пак, Софья Фальковская
Редактировала: Валерия Зитева
Научный редактор: Полина Безрукавая

Мой новый фокус приковывает ко мне все взгляды: http://www.cbc.ca/player/play/2172981827929

Он ярко иллюстрирует мое состояние «до» и «после» лечения от болезни Паркинсона и служит доказательством того, как много можно добиться, немного поковырявшись в мозге.

Лечение называется глубокая стимуляция мозга (англ. deep brain stimulation — DBS). Это вживление в головной мозг тончайших электродов, которые испускают короткие электрические импульсы. Они непрерывно подаются на нужный участок серого вещества, стимулируют в мозге центры, которые управляют сигналами, посылаемыми к мышцам. Базальные ганглии — области мозга, отвечающие за двигательное обучение — отправляют к мышцам сигналы, регулирующие все процессы в организме: от речи до глотания, ходьбы и прикосновений. Когда сигналы не проходят или сбиваются, результат может быть ужасным. Руки неконтролируемо дрожат, ноги трясутся, ходить становится всё труднее, даже глотание превращается в проблему.

Всё это — ранние симптомы болезни Паркинсона, и это далеко не весь их список. От болезни Паркинсона страдают более 84 000 жителей Канады. Ожидается, что с 2011 по 2031 годы число случаев увеличится вдвое.

Болезнь Паркинсона — хроническое, но не смертельное заболевание. Неврологи часто говорят: вы умрете с диагнозом болезнь Паркинсона, а не от болезни Паркинсона. Всё так и есть, только это не отменяет медленного незаметного развития заболевания, которое лишает своих жертв способности контролировать собственное тело.

Меня всегда увлекали такого рода медицинские истории. Я несколько лет проработал журналистом, специализировался на медицинской и научной тематике. В частности, я писал про случаи коровьего бешенства в Великобритании. Рассказывал на радио о развитии мозга и ухудшении его работы.

Я и подумать не мог, что однажды буду рассказывать о собственном нейродегенеративном заболевании.

Шок и облегчение: как я узнал о своем диагнозе

Окончательное подтверждение диагноза стало для меня шоком, но одновременно принесло и облегчение.

На дворе стоял 2015 год, и нас с Дженни, моей женой, к тому времени уже пару лет как мотало от надежды к отчаянию. Невролог из Фредериктона (столица канадской провинции Нью-Брансуик — прим. Newочём), у которой я состоял на учете, рассматривала болезнь Паркинсона как один из вариантов, почему мне стало трудно ходить, а мои руки начали дрожать, но эти симптомы могли быть объяснены и эссенциальным тремором — заболеванием менее тяжелым.

Врач направила меня к специалисту в Торонто, который подтвердил диагноз.

Мне было всего лишь 53 года, но я уже был болен Паркинсоном.

Будь то прыжок с дерева или танго — мало что в организме происходит без подачи сигналов базальными ганглиями. Сигналы передаются со скоростью света по нервным сетям с помощью нейромедиатора под названием дофамин. Уменьшение числа клеток мозга, вырабатывающих дофамин, — причина чего до сих пор не выяснена — приводит к таким двигательным расстройствам, как болезнь Паркинсона.

Уравнение простое: нет дофамина — нет движения.

При болезни Паркинсона дофаминовые клетки начинают потихоньку отмирать еще за несколько лет до появления первых симптомов. Ученые не знают, в чем здесь причина, и почему невозможно остановить или замедлить этот процесс.

Врачи могут восполнить часть утраченного дофамина с помощью препарата под названием леводопа, но он вызывает побочный эффект — дискинезию. В случае болезни Паркинсона так называются непроизвольные движения мышц рук и верхней части тела, сопровождающиеся скручиванием и корчами. Чем выше доза леводопа, позволяющая избавиться от тремора при болезни Паркинсона, тем сильнее дискинезия.

Результат заметен по качеству жизни пациентов

Неврологи экспериментируют с глубокой стимуляцией мозга (DBS) для лечения болезни Паркинсона и других нарушений двигательного аппарата вот уже почти 40 лет. В 1997 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило проведение глубокой стимуляции мозга как способа лечения болезни Паркинсона.

В Канаде такая операция доступна с 2012 года. Ежегодно число людей, которым ее делают, не дотягивает и до 400.

Почему так мало? Причина проста — речь идет о сложной операции на головном мозге, проводимой высококвалифицированными специалистами, и требующей значительного послеоперационного ухода.

Тони Лэнг руководит клиникой расстройств движений при Западной больнице Торонто, ведущим мировым центром по глубокой стимуляции мозга.

«Квалификация врача играет при проведении этой операции решающую роль», — утверждает Лэнг.

«Хирург должен понимать, как проводить такую операцию, и знать, куда вставлять электроды. А по окончании процедуры потребуется специалист, который настроит нейростимулятор с помощью специального программатора и будет регулировать дозировку лекарств, обычно меняющуюся после операции».

«Операция очень сложная, требует командной работы, необходимы невролог и медсестры, которые будут после операции отвечать за оптимизацию процессов».

Глубокая стимуляция мозга, как отмечает Ланг, требует в Канаде поддержки со стороны властей провинций. Результат лечения — значительное улучшение качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона. Ланг счастлив, что удалось собрать команду из нейрохирургов, неврологов, медсестер и других специалистов для оказания помощи пациентам. «Власти понимают важность глубокой стимуляции мозга и предоставили финансирование, которое даст нам возможность прооперировать большее число пациентов, чем позволяет большинство медицинских центров».

Мой опыт — это яркая иллюстрация того, какое облегчение приносит людям с болезнью Паркинсона глубокая стимуляция мозга.  

Дыры в голове

Я прождал год или около того, прежде чем согласился на глубокую стимуляцию мозга. Мне сказали, что я подходящий кандидат (хотя и требовались дополнительные обследования), но нужно набраться храбрости. После того, как я дал согласие, прошел еще год, прежде чем я был признан готовым к операции.

30 сентября 2022 года я вошел в здание Западной больницы Торонто. У меня было общее понимание, что должно произойти, но я не представлял, как операция будет ощущаться или звучать. Я знал, что где-то к концу дня мне будут сверлить в голове дыру. Как минимум одну. Может, две.

Меня заранее предупредили, что звук сверления будет сродни гулу при взлете самолета. Скорее уж взлету сверхзвукового внутри головы!

Перед операцией к черепу прикрепили металлическую конструкцию, похожую на верхушку старого фонарного столба.

Она должна была удерживать мою голову во время МРТ и самой процедуры, в которую входило хирургически точное сверление мозга.

В операционной царила суматоха: полдюжины хирургов и медсестер готовились к операции. Металлический обруч вокруг головы прикрутили к операционному столу, а на меня накинули пластиковые простыни, чтобы обеспечить антисептическую среду для вскрытия черепа.

Когда мне сверлили две дырки в черепе размером с монету в пять центов, гудело так громко, как меня и предупреждали. Однако боли не было, только ощущение давления.

В глубине кабинета перед экранами компьютеров сидела группа медицинских IT-специалистов, готовая отслеживать изменения, предоставлять медперсоналу обратную связь и указания, куда нужно вводить зонды в моем мозге.

Я знаю всё это, потому что был в сознании — в полном сознании — на протяжении всей шестичасовой операции. Я провел много времени в больницах, как в качестве пациента, так и в качестве ребенка работника больницы. Освещал множество медицинских историй в качестве журналиста. Поэтому операция вызывала у меня не страх, а любопытство. Что я почувствую? Что изменится? Получится ли?

И правда необычный опыт

В операционной стоял привычный рабочий гул. Мы с хирургами мило беседовали, я задавал вопросы о ходе операции. На заднем плане звучало ровное стаккато, похожее на шум счетчика Гейгера, оно указывало на активность моего мозга.

Клики, поступавшие через динамик, усиливали активность каждой клетки.

Странное чувство: знать, что в твоем мозгу копаются.

Я ничего не чувствовал — в мозге нет болевых рецепторов. Но по мере того, как зонды вставлялись на свои места, стали появляться признаки, указывавшие на то, что с мозгом что-то происходит — чаще всего речь шла о покалывании в руке или ноге. А хирурги тем временем осторожно тянули через мой мозг электроды к базальным ганглиям.

Попутно они просили меня перечислять дни недели, месяцы года задом наперед, пропуская каждый второй месяц, и последовательность простых чисел до пятого целого.

Когда зонды установили на место, пришло время для электрических проводов и другого оборудования. В этой части операции потребовалась анестезия, и меня погрузили в сон. Оба зонда прикреплены к проводам, которые проходят сквозь череп и проникают под кожу за ухом, спускаются по шее, ключице и, наконец, подключаются к питаемому от батарейки генератору электрических импульсов — похож на кардиостимулятор — который располагается под кожей на груди. Хотя операция сопряжена со стандартными рисками вроде развития инфекции, кровоизлияния, инсульта и инфаркта, осложнения встречаются редко.

Шокирующий вывод

И как? Сработало?

Ну, на фокус, которым я хвастался в начале статьи, можно посмотреть по ссылке. Судите сами.

А вот каким образом всё работает.

После вживления электродов в мозг их способность обеспечивать необходимую электростимуляцию контролируется передатчиком импульсов и приложением на смартфоне.

Вы скачиваете приложение, которое управляет частотой электрической стимуляции базальных ганглиев. Стимулятор настроен на регулярную подачу электрических импульсов днем и ночью, что позволяет чудесным образом устранить или прервать беспорядочные сигналы нейронов, являющиеся отличительной чертой болезни Паркинсона.

Я вдруг смог нормально ходить. Пропала дрожь. Раздражающие признаки дискинезии — те непроизвольные движения, которые я описывал выше, — похоже, тоже исчезли.

Восстановление контроля над двигательными функциями — самое настоящее чудо, но оно поможет не каждому пациенту с болезнью Паркинсона. Тем, у кого есть другие заболевания, глубокую стимуляцию мозга не делают. Последняя облегчает двигательные симптомы наиболее успешно у тех, кто хорошо реагирует на леводопу. В тех случаях, когда операция проходит успешно, снижается дозировка препарата и ослабляются побочные эффекты.

Мне удалось сократить прием лекарств вдвое, а недавно я вернулся на работу после четырехмесячного перерыва. Я крепко сплю и, хотя я всё еще быстро устаю, у меня улучшилось настроение.

Болезнь Паркинсона останется со мной до конца жизни. Глубокая стимуляция мозга позволит мне прожить еще 10 или 15 лет без мучительного тремора, хотя в какой-то момент он, вероятно, вернется, поскольку его интенсивность продолжит расти. Есть и другие неприятные симптомы болезни Паркинсона, на которые глубокая стимуляция мозга не влияет.

Но на какое-то время болезнь словно оказалось заперта в клетке. Она на привязи. Я слышу ее лай, но пока она укусить не может.

По материалам CBC
Автор: Гарри Форестелл

Переводила: Елизавета Яковлева
Редактировала: Анастасия Железнякова

Мои яйцеклетки, как и я, путешествовали эконом-классом. Мы — мой пес Стиви и я — заняли место 8D, а 12 моих замороженных ооцитов, четыре ряда по три в каждом, разместили на месте у окна сзади. Они уютно расположились в сосуде Дьюара, или криогенном контейнере, который спрятался в небольшом металлическом чемодане на колесиках. Чемодан втиснули перед сиденьем рядом с Паоло, курьером, который провожал яйцеклетки из клиники вспомогательной репродукции в итальянской Болонье в такую же клинику в Мадриде. Через несколько недель в ней мне проведут процедуру экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). 

В то утро я наблюдала, как команда эмбриологов и их коллег бегают вокруг Паоло, принося и унося различные бумаги, которые тот покажет в аэропорту, чтобы спасти ооциты от просвечивания рентгеновскими лучами. Дьюар изнутри обит губкой, которая впитывает жидкий азот, а затем на протяжении 7–10 дней, в зависимости от размера чемодана, выпускает его обратно. Внутри сохраняется температура –196 ºC и ниже.

Благодаря достижениям криогеники и появлению холодовой цепи (процессы и мероприятия, обеспечивающие сохранение товара в условиях низких температур на всей цепи его движения от производства до потребителя — прим. Newочём) отправка гамет и эмбрионов по всему миру становится быстро растущей частью расцветшего рынка репродуктивных услуг. Люди всё позже заводят детей, и потребность во вспомогательных репродуктивных технологиях растет. Возможность отправлять яйцеклетки, сперму и эмбрионы в любую точку на карте позволяет десяткам тысяч пациентов получить доступ к таким услугам, если в их собственных странах репродуктивные технологии недоступны из-за законодательства или запретительных цен. Курьеры помогают будущим родителям собрать все «компоненты», необходимые для появления ребенка на свет, в одном месте, независимо от того, будут ли они использовать свой или донорский материал.

Существует много причин, по которым людям может понадобиться отправка яйцеклеток, спермы или эмбрионов из одного места в другое: стоимость услуг, более лояльное законодательство, доступ к определенной выборке донорских гамет, да и просто изменение жизненных обстоятельств, например, переезд по стране или за океан. 

Просто представьте — в США заморозка яйцеклеток стоит $10–15 тыс, в Болонье или Мадриде — треть или даже половину от этой суммы. Гестационное суррогатное материнство, при котором женщина вынашивает генетически неродного ребенка для клиентов, предполагаемых будущих родителей, законно не во всех американских штатах. Стоит такая услуга от ста до двухсот тысяч долларов по сравнению с 50–60 тысячами долларов в Украине (до недавнего времени страна считалась международным хабом по суррогатному материнству) или соседней Грузии. Донорские яйцеклетки водятся в избытке там, где их можно приобретать по закону, и практически недоступны там, где это запрещено. 

По всему миру за год проводится около 2,5 млн процедур искусственного оплодотворения. По словам Марка Савицки, главы компании Cryoport Systems из штата Теннесси, которая обеспечивает логистику по холодовой цепи, примерно для ста тысяч таких процедур требуется пересылка замороженного репродуктивного материала. 

Я заморозила яйцеклетки в Болонье в 2016 году и еще раз в Мадриде два года спустя, потому что в Нью-Йорке еще бы несколько лет копила на эту процедуру. Я заплатила за хранение материала в течение шести и четырех лет соответственно, и к 40 годам поняла, что готова попытаться забеременеть. Отправив болонские яйцеклетки в Мадрид, я в буквальном смысле сложила все яйца в одну корзину. 

Специальная доставка

Когда-то давно размножение требовало от людей находиться в непосредственной близости друг от друга. Заинтересованные лица должны были оказаться в одно время и в одном месте, чтобы сперматозоид смог оплодотворить яйцеклетку. Но примерно в 50-х годах прошлого века ученые научились криоконсервировать человеческие сперматозоиды, что привело к появлению банков спермы и позволило отправлять ее из одного места в другое. Перевозка биоматериалов стала возможна благодаря достижениям криогеники в 1950-х и развитию технологии Дьюара. Ее назвали в честь Джеймса Дьюара, который в 1892 году изобрел контейнер для хранения сжиженных газов. У сосуда были двойные стенки, а из пространства между ними был выкачан воздух.

Заморозка яйцеклеток, еще одно ключевое достижение, стала в некоторой мере ответом на правовые и культурные особенности Италии. Католическая церковь, как и вторящие ей ранние законы об ЭКО, считала эмбрион полноценной личностью. Поэтому долгие годы врачи могли замораживать лишь ограниченное число эмбрионов, полученных за ЭКО-цикл. (Похожий закон до сих пор официально действует в Германии — пациенты могут заморозить только три эмбриона и три раза попытаться забеременеть за один ЭКО-цикл. В результате многие предпочитают обратиться за медицинской помощью в другой стране). С неоплодотворенными яйцеклетками такой проблемы не было. Ученые вне Италии искали способы заморозить яйцеклетки и по другим причинам, например, чтобы сохранить пациентке возможность иметь детей после лечения рака. 

Однако яйцеклетки сложнее замораживать и размораживать из-за их структуры: по сути это большие одиночные клетки, они состоят в основном из воды, которая при заморозке превращается в кристаллы льда, способные повредить ткани клетки. Способы заморозки развивались — сначала появилась так называемая медленная заморозка, а затем метод витрификации, при котором ооциты погружаются в криопротекторный раствор и охлаждаются так быстро, что кристаллы льда не успевают образоваться. Поэтому к концу 1980-х число живорожденных младенцев немного увеличилось. Несмотря на то, что процент успеха для ЭКО зависит от возраста пациентки на момент заморозки и у разных клиник он отличается, некоторые исследования показывают, что количество успешных ЭКО с использованием замороженных яйцеклеток сопоставимо с результатами подсадок «свежих» ооцитов. 

Сегодня курьеров часто отправляют в другой город или страну — в эко-клиники, где хорошо развит определенный способ лечения или есть необходимые материалы. В Испании, например, в отличие от остальных стран Европы, относительно стабильный и достаточный поток донорских яйцеклеток. До февраля 2022 года люди, искавшие бюджетные услуги по суррогатному материнству и донорские яйцеклетки, очень часто выбирали Украину. 

Ученые Аника Кёниг и Хезэр Якобсон называют эти динамичные и быстро меняющиеся маршруты «репросетями»‎ — они быстро реагируют на изменения в законодательстве и другие непредвиденные обстоятельства вроде COVID-19. Подобная гибкость мировой репродуктивной индустрии напоминает поведение брендов одежды — они переносят производства из одной страны в другую, выбирая наиболее подходящие трудовое законодательство и инвестиционный климат, а обширная сеть поставщиков приносит им самое выгодное по цене сырье. 

Законодательные ограничения и разница в стоимости услуг — не единственные причины, по которым в сфере ЭКО так процветают курьерские доставки. Как отмечает австралийский социолог Кэтрин Уолдбай, подобные сервисы дают будущим родителям возможность выбирать доноров с желаемыми физическими или расовыми характеристиками. 

«Люди готовы искать определенные генетические качества на другом конце света, потому что они хотят, чтобы такая генетика была у них в семье», — поясняет Уолдбай. Ее исследование показывает, что женщины, которые не могли позволить себе заплатить 10 –15 тыс долларов за яйцеклетки от белого донора в США, выбирали донора европейского происхождения с нужным цветом кожи, волос и глаз в Южной Африке — там эта услуга обходилась им в $2700. По словам Уолдбай, очень часто клиенты ищут доноров с определенными фенотипическими, или расовыми, характеристиками, и находят их по более низкой цене. 

С Хелле Сайерсен Мирту я познакомилась в 2018 году на крупной конференции по репродуктивной медицине в Барселоне. Она тогда подбирала людей для работы на стенде компании Cryos International, где на стоящем по центру помещения столе красовались рогатые шлемы викингов. Cryos — самый крупный банк спермы в мире, их штаб-квартира располагается в датском Орхусе, есть подразделения в США и на Кипре. Компания отправляет сперму и яйцеклетки в более чем сто стран мира. Посетителям конференции предлагали сделать селфи в шлемах с рогами — такой своеобразный кивок в сторону репутации компании как поставщика «спермы викингов» от светловолосых и голубоглазых доноров. 

Мирту, которая с тех пор стала исполнительным директором компании, отмечает, что общества в азиатских и южно-африканских странах стали более толерантно относиться к одиноким матерям и лесбийским парам, и спрос на донорскую сперму в этих регионах вырос. Для того чтобы его удовлетворить, Cryos приходится искать доноров с отнюдь не самыми распространенными в Дании фенотипами. И клиенты точно знают, чего они хотят. «Китайцев не устраивают японские доноры, а японцы не хотят филиппинцев или корейцев», — объясняет Мирту. ‎

Клиенты могут сделать заказ практически из любой точки планеты (за исключением стран, где действуют местные ограничения, — в некоторых государствах запрещен импорт донорских яйцеклеток, а где-то установлены определенные правила по сохранению анонимности доноров спермы), но некоторым из них приходится идти на компромиссы, если не удается найти «донора мечты», признает Мирту. 

Ценный груз

Джон Лоуэн познакомился со своей женой-японкой, когда они вместе учились в канадском университете, и позднее переехал с ней в Токио. В обеих семьях были случаи заболевания раком, поэтому еще в 20 лет Лоуэн заморозил свою сперму в токийской клинике в качестве меры предосторожности. Пара поняла, что готова завести ребенка примерно в 2008 году, к этому времени жене Лоуэна уже диагностировали рак. Они приняли решение воспользоваться услугами суррогатной матери в Таиланде и там же найти донорскую яйцеклетку. Потерпев неудачу с поиском компании, которая бы доставила его замороженную сперму в Таиланд, Лоуэн взялся за дело сам. 

Он изучил в интернете процесс транспортировки спермы животных, и провел успешный эксперимент, перевезя образец мышиной спермы из исследовательского центра рядом с горой Фуджи в токийскую лабораторию. В следующий раз он повез уже свою собственную замороженную сперму из Токио в Бангкок. Лоуэн купил несколько сосудов Дьюара, и дешевых, и дорогих, и наполнял их жидким азотом, чтобы проверить, как долго они могут удерживать нужную ему температуру. 

Его поездка в Таиланд прошла успешно, и вскоре после первого ребенка в их семье появились близнецы, также выношенные тайской суррогатной мамой. Лоуэн вернулся в Токио, создал сайт и рассказал нескольким клиникам о своих услугах. «Так всё и началось», — вспоминает он. 

Во время третьей или четвертой поездки Лоуэн сделал важное открытие о жидком азоте: перед самолетом нужно пропитать им губку, которая затем будет его медленно выделять. Жидкий азот, который используется практически везде, — от криоконсервации и высокотехнологичных производств до изготовления мороженого, — при контакте с кожей может привести к холодному ожогу и не очень хорошо реагирует на перепады атмосферного давления, типичные для самолета. Борт, летящий ночным рейсом в Бангкок, уже несколько часов был в воздухе, когда Лоуэн услышал свистящий звук, который издавал сосуд Дьюара, стоящий у его ног. 

К счастью, все его соседи спали, и Лоуэн смог открыть крышку, чтобы немного сбросить давление. Образец уцелел, а сам Лоуэн получил легкие ожоги ног (и не мог заснуть весь оставшийся полет). 

Поскольку у токийской компании Лоуэна, CryoSend, не очень много конкурентов в регионе, в основном заказы поступают из Азии — Японии, Тайваня, Гонконга, Камбоджи, Малайзии, Сингапура. Образцы обычно отправляют в США, Грузию, Россию, Мексику, Казахстан и Камбоджу (до 2022 года в этот список входила и Украина), — в этих странах хорошо развиты услуги суррогатного материнства и сильно разнится диапазон цен. 

Во время пандемии бизнес немного затих, так как центры репродукции либо закрылись, либо значительно сократили поток пациентов. Но, когда они открылись, границы всё еще оставались закрытыми, и пациенты могли рассчитывать только на курьерские службы, вроде той, что создал Лоуэн. 

Лоуэн перестроил логистику своего сервиса под новую реальность. Если раньше международные посылки перевозил в руках один курьер, то сейчас построена сеть из проверенных курьеров по всему миру, и доступен премиум-сервис авиаперелетов: биоматериалы отправляют как медицинский груз, обычно прямыми рейсами. 

Курьерские службы предлагают много вариантов по доставке биоматериалов. Стефано Монако из FlyVet Europa — компании, чьи курьеры перевозят яйцеклетки, сперму и эмбрионы — полагает, что лучше всего выбирать доставку курьером. «‎Это персонализированные услуги, они не поставлены на поток», ‎ — подчеркивает он. Монако основал свою компанию в 2016 году, после того, как его брат-гинеколог пожаловался на то, что биоматериалы, которые доставляли в его миланский репродуктивный центр, часто оказывались ненадлежащего качества из-за транспортировки. 

Опции, предлагаемые транспортными компаниями, различаются в зависимости от того, сколько вы готовы заплатить. Можно выбрать доставку персональным курьером, транспортной компанией типа DHL или FedEx, или средний вариант, то есть сочетание доставки коммерческим рейсом и местными курьерами, чьими услугами Лоуэн пользовался во время пандемии. Стоимость транспортировки моих яйцеклеток составила 1300 евро. В нее входили билеты туда-обратно для Паоло, контейнер для яйцеклеток и кое-какие дополнительные расходы. (Когда я сказала Монако, сколько яйцеклеток я собираюсь отправить, он воскликнул «Ого, целая футбольная команда!».)

Компания CryoStork предлагает все три варианта: коммерческие службы доставки для биоматериалов, которые легко заменить (то есть для спермы), сочетание перевозки самолетом и услуг местных курьеров, а также доставка от двери до двери. Цены при этом начинаются от нескольких сотен и доходят до 7–8 тыс долларов, если речь идет о доставке от двери до двери. 

В конечном итоге пандемия даже помогла бизнесу Лоуэна. На сегодняшний день он вместе с восемью коллегами выполняет от 30 до 40 доставок биоматериалов в месяц. После начала февральских событий Лоуэн и его коллеги стали получать отчаянные просьбы вывезти биоматериалы из Киева, где располагается большинство украинских репродуктивных центров и агентств суррогатного материнства, и тогда их бизнес переместился ближе к Грузии. Но уже в сентябре Лоуэн снова планировал доставку биоматериалов в Украину. «‎Конфликты конфликтами, но люди всё равно хотят иметь детей»,‎ — поясняет он. 

Правое дело

Сложно ли работать курьером биоматериалов и как им стать? Все, с кем мне удалось поговорить, упоминали, что нужно любить путешествия, быть спокойным по натуре (если вдруг вас, как Лоуэна когда-то, окружат вооруженные белорусские солдаты, решившие, что вы занимаетесь контрабандой человеческих органов), и уметь решать проблемы. 

Лоуэн ищет людей с опытом в сфере путешествий — тех, кто сможет найти дорогу в незнакомом городе и не растеряется при отмене рейса или общении со свирепым сотрудником таможни. Марк Савицки из компании Cryoport взял на позиции курьеров нескольких бывших пилотов — благодаря удостоверениям им проще передвигаться по аэропорту, чем гражданским. 

43-летняя Николь Дорман всегда любила детей; она шутит, что ее нынешняя работа курьером биоматериалов — это «бэбиситтерство»‎. У Николь есть трое детей в возрасте от 14 до 22 лет, она прослужила четыре года в американской армии, а затем работала помощником учителя и школьным патрульным (они помогают школьникам переходить дорогу в местах с оживленным трафиком — прим. Newочём). Когда у нее случался перерыв в подработках, она проводила время с детьми и подрабатывала курьером службы доставки еды в Кларксвилле, штат Теннесси. 

Дорман начинала с доставки стволовых клеток для франкфуртской транспортной компании. Когда в ноябре 2020 года ей пришлось искать работу, она написала в несколько служб, которые специализировались на доставке биоматериалов для ЭКО, и Лоуэн ответил ей всего через 15 минут. С тех пор она работает на него, а также доставляет американские заказы для украинской ARK Cryo и британской EmbryoPort. 

70% своего времени Дорман проводит в пути. Наш разговор состоялся в середине мая, когда она готовилась к недельному путешествию: его начальной точкой был Индианаполис, а конечной — Братислава. Далее ей нужно было добраться на поезде до Праги, где ее ждал следующий заказ, и оттуда улететь в Грецию. Как и все курьеры, Дорман накопила кучу баллов по программам лояльности авиакомпаний. За 18 месяцев она перевезла 90 заказов. «Могу доставить заказ, уже даже не просыпаясь», ‎— шутит она. 

До пандемии Паоло работал страховым агентом в Варесе, небольшом городке рядом с Миланом. Когда поток клиентов снизился, двоюродный брат позвал его работать в компанию FlyVet Europa. Так он и встретился с моими яйцеклетками. 

Когда мы прилетели в Мадрид, Паоло показал мне, какая температура была в сосуде Дьюара ‎— от -196 до -200 °C. Всё прошло гладко, но мне всё же интересно, могла ли температура повлиять на ооциты. После разморозки только семь из 12 яйцеклеток, замороженных в Болонье, выжили, хотя тогда мне было 34 года, и я была моложе и здоровее. А вот из семи яйцеклеток, замороженных в Мадриде, когда мне было 36 лет, уцелели все.

Питер Хура, основатель киевской курьерской службы ARK Cryo, говорит, что при возникновении проблем часто винят курьерские компании, хотя на самом деле виноват может быть эмбриолог, который готовил яйцеклетки к отправке. В моем случае доля сохранных — 58% — яйцеклеток оказалась настолько ниже нормы в 80–90%, что испанский эмбриолог, который размораживал мои яйцеклетки в Мадриде, решил, что в Болонье использовали устаревший способ витрификации. 

Когда я обратилась в болонскую клинику, сотрудник эмбриологической лаборатории сказал, что они применили тот же способ, что и в Испании, и предположил, что виной всему человеческая природа. «В отличие от биологии ооцитов, техники криоконсервации стандартны. Нет никаких свидетельств того, что транспортировка как-то влияет на криоматериалы, поэтому, если перепадов температуры нет, больше нам по этому случаю добавить нечего», — подвел он итог. 

И хотя Хура, Монако и Лоуэн утверждают, что у них никогда не было осечек, в случае возникновения проблем при транспортировке сделать практически ничего нельзя. Страховка покрывает только расходы на создание эмбрионов, обычно по счетам из ЭКО-клиник — скудное утешение для пациентов, лишившихся своих гамет или эмбрионов. Cryoport, крупная международная компания, предлагает страховку, которая покрывает стоимость доставки плюс включает выплату в размере $40 тыс на новую процедуру ЭКО, если биоматериалы будут утеряны. Компания стремится к нулевым убыткам, но некоторые ситуации курьерам просто неподвластны, например, если в монреальском аэропорту по сосуду Дьюара случайно проехал автопогрузчик.

13 из 14 моих яйцеклеток, переживших разморозку, были удачно оплодотворены, и семь эмбрионов дожили до стадии бластоцисты. Одну из них подсадили мне, а остальные заморозили, и отправили обратно в сосуде Дьюара. Больше у меня нет своей «футбольной команды», но мне спокойнее жить, осознавая, что в Испании меня ждут шесть попыток забеременеть, и, в случае необходимости, они сядут на самолет под присмотром курьера и прилетят в Нью-Йорк. 

По материалам: MIT Technology Review
Автор: Анна Луис Сассман
Иллюстрации: Ник Литтл

Переводила: Екатерина Кузнецова
Редактировала: Елизавета Яковлева

Когда мои дочери-близнецы были совсем маленькими, я усаживала их в коляску, и мы отправлялись гулять на весь день. Лето сменилось осенью, а затем и зимой, а мы по-прежнему ходили на прогулки, посещали шумные кафе, любовались на усыпанные листьями проспекты или замерзшие фонтаны. Когда вы собираетесь завести ребенка (или, в моем случае, детей), доброжелательные люди скажут, что это изменит вашу жизнь. Такое утверждение всегда немного разочаровывает из-за своего идеального сочетания очевидности и неопределенности. Конечно, жизнь должна была кардинально измениться, но как? Я знала, что во мне появится больше любви, больше страха перед будущим, а сна, наоборот, станет меньше. Тем не менее, я не ожидала, что материнство принесет мне неожиданные открытия о том, как воспитывали меня. Во время прогулок я размышляла о том, как не хочу, чтобы мои девочки чувствовали себя брошенными или нежеланными, как хочу пробудить в них человечность. В то время я прокладывала наш особый путь, физическое и эмоциональное пространство их детства, пропитанное как старыми, так и только полученными воспоминаниями. И в воспитании, и в прогулках я практиковала незнание как особый вид знания — своего рода путешествие к познанию.

Эти и многие другие прогулки происходили в моем — часто весьма холодном — родном городе в северной части штата Нью-Йорк. Возможно, мои представления о том, что представляет собой «подходящая для прогулки погода», не особо совпадают с общепринятыми: меня не беспокоят обледеневшие тротуары, на которых нужно осторожно балансировать из-за пронизывающего холодного ветра или влажного мокрого снега, проникающих глубоко под кожу. Я как одна из тех больших собак, которую нужно выматывать долгими прогулками, чтобы она не начала грызть стены. При помощи ходьбы я выполняю необходимую норму физической нагрузки, но, возможно, важнее то, как посредством движения я справляюсь с различными стрессовыми ситуациями. Во время прогулки мне становятся доступны мои глубокие мысли и чувства: каким-то образом движение помогает открыть портал к пониманию. Как рассказывает Ребекка Солнит в своей блестящей истории ходьбы Wanderlust (англ. Страсть к путешествиям – прим. Newочём), пешая прогулка сама по себе является преднамеренным действием, близким к осознанным ритмам тела, дыхания и биения сердца. Она помогает соблюдать хрупкий баланс между работой и бездействием, бытием и действием. Это телесный труд, который производит не только мысли, но и чувства, переживания, откровения».

Этот процесс представляет собой нечто большее, чем обычный алгоритм решения проблем: планирование и созерцание. В своей книге «Тело ведет счет» Бессел ван дер Колк приводит идеи своего наставника Элвина Симрада относительно травмы и психики: «Самый большой источник наших страданий — это ложь, которую мы внушаем сами себе», — считает он, призывая быть честным перед собой относительно каждого аспекта приобретаемого опыта. По мнению Симрада, люди никогда не смогут стать лучше, «если не поймут того, что они и так знают, и не почувствуют, что же конкретно они чувствуют». Ходьба помогла мне понять, что я знаю, и почувствовать, что я на самом деле чувствую. Во время прогулки я смогла глубоко почувствовать горе и, хотя и медленно, начать двигаться к принятию. Во время ходьбы мне удавалось бороться со стыдом, который я испытывала за то, что последние двадцать лет оставалась в эмоционально абьюзивных отношениях и два года переносила жестокое обращение, прежде чем у меня наконец появились силы уйти. Во время ходьбы я смогла испытать все эмоции, связанные с самоубийством отца. Для меня прогулка создает пространство для рефлексии — то есть играет ту роль, которую для других исполняют церковь или медитация.

Большая часть книги Ван дер Колка посвящена историям, методам лечения и адаптации пациентов, которых на протяжении многих лет наблюдал автор, выдающийся психиатр-травматолог. Однако история, которая глубоко меня поразила, была связана с одним из друзей семьи психиатра. Речь шла о пятилетнем мальчике Ноаме, который 11 сентября 2001 года наблюдал из окна своей начальной школы за тем, как в одну из башен Всемирного торгового центра врезался пассажирский самолет. В то утро Ноам, его отец и брат избежали верной гибели. Спустя несколько недель Ван дер Колк встретился с семьей Ноама, и мальчик показал ему рисунок, который сделал 12 сентября: самолеты сталкиваются с горящими зданиями, люди прыгают из окон. Однако он также нарисовал черный круг на дне башни. Ноам сказал, что черный круг — это батут, необходимый, «чтобы в следующий раз, когда люди будут прыгать, они были в безопасности». Мальчик и его семья выжили. Они, как сказал Ван дер Колк, стали «главными факторами своего выздоровления».

В тот день я тоже избежала катастрофы. Когда в небе пролетел F-16, мы с двумя друзьями, как и тысячи других людей, шли по Манхэттенскому мосту. Как правило, я гуляю одна, но Кристен — одна из друзей, находившихся со мной в тот день, — уже давно стала моим любимым спутником. За почти 20 лет дружбы мы прошли вместе сотни километров, преодолев Бруклин, Манхэттен, а затем и Итаку. Хотя, как правило, многокилометровая прогулка не была для нас чем-то необычным, в тот день после возвращения из центра города домой, в Бруклин, мы были физически и эмоционально истощены. Как и многие другие люди, в тот вечер мы не могли оторваться от телевизора, наблюдая за бесконечными кадрами того, как самолеты таранят башни — ту же картину я наблюдала собственными глазами всего несколько часов назад из моего офиса на 39-ой улице. Хотя я чувствовала себя совершенно измотанной, из-за взбудораженного состояния мне не удалось заснуть. Я хотя бы знала, что все мои друзья в безопасности у себя дома. 

Я до сих пор помню запах гари, еще несколько недель стоявший в воздухе, дополняя собой повисшую на улицах напряженность и сопровождавшую все повседневные действия. Спустя месяц после теракта мы с друзьями обедали в мексиканском ресторане, и вдруг по радио запел Фредди Меркьюри: «О, мама, я не хочу умирать». Сначала мы посмеялись, что тоже не хотим умирать, но спустя несколько секунд заплакали. Прошло много времени, прежде чем я перестала нервничать от задержек поездов в метро, особенно если мы застревали под Манхэттанским мостом. Настроение в вагоне резко менялось: люди ощутимо напрягались. Приглушенные разговоры и сочувствующие взгляды. Почему мы не едем? Дыши. Все будет хорошо. Поезд сейчас поедет, люди расслабятся, а я наконец выйду из подземки на улицу, на свет — но меня по-прежнему будет преследовать страх, когда мне снова придется туда спускаться. Со временем я заметила, что иногда могла провести целый час, не вспоминая о трагедии. Позже час сменился на сутки, дни, недели. Город и я оправлялись от пережитого.

Я не единственная, кто пытается лечить психологические травмы прогулками. По работе мне приходится занимаюсь изучением экономических аспектов здравоохранения — в частности, вопросов государственной политики в отношении ветеранов с посттравматическим синдромом. ПТСР, как правило, вызывается одним или несколькими травмирующими событиями, но от него страдают далеко не все люди. Почему так происходит? В книге «Причины ПТСР и его лечение» Министерство по делам ветеранов США выделяет следующие симптомы: 

˗ флешбеки, повторное проживание воспоминаний;

˗ стремление избегать всего, что напоминает о событии;

˗ обилие негативных мыслей и чувств;

˗ повышенная тревожность и возбудимость.

Исследования показывают, что люди не могут нормально функционировать в состоянии постоянного страха, грусти или тревоги. Скорбь не линейна и никогда не заканчивается «раз и навсегда», однако, как правило, в процесс работы с травмой и постепенного «исцеления» не включаются первые месяцы невыносимо сильных переживаний. Как сказал Бессель ван дер Колк: «Травма — это не что-то, что случается один раз и остается в прошлом, она приводит к перестройке восприятия. Для настоящих перемен тело должно понять, что опасность позади, и жить в настоящем». Кроме того, ситуация с лечением ПТСР осложняется из-за того, что ученым пока не удалось изучить связь между мозгом и остальным телом.

Один из перспективных способов лечения людей с ПТСР — техника десенсибилизации и переработки движением глаз (ДПДГ), созданная психологом Франсин Шапиро в 1987 году. Те, кто практикует ДПДГ, используют движения глаз для двусторонней стимуляции мозга, в то время как пациент концентрируется на каком-то болезненном воспоминании, чувстве или образе. Врач просто водит рукой вперед и назад в поле зрения пациента и просит его следить за ним глазами. После такого цикла врач дает указания пациенту обращать внимание на все появляющиеся у него мысли, чувства, воспоминания и ассоциации. Каким-то образом двусторонняя стимуляция открывает доступ к воспоминаниям и помогает встроить их в новый контекст. 

Шапиро опубликовала результаты первых из проведенных ей исследований по эффективности метода ДПДГ в 1989 году. В ходе своих экспериментов она работала с 22 подопытными, перенесшими психологическую травму и страдающими от «навязчивых мыслей, эпизодов из прошлого, проблем со сном, низкой самооценки и проблем в отношениях с окружающими». Эту категорию подопытных она обозначала как «заявившие о наличии проблем». 

Исследователь проанализировала три переменных: показатели тревожности, обоснованность утверждений о наличии травматического опыта в прошлом, а также сами жалобы подопытных. Шапиро измеряла эти переменные на три разных временных отрезка: до лечения посредством ДПДГ, спустя месяц и по истечении двух месяцев с момента терапии. Даже единичный сеанс ДПДГ демонстрировал колоссальные результаты на всех трех временных отрезках. Вскоре за экспериментами Шапиро последовали другие исследования с более протяженными контрольными периодами — они также подтвердили уже полученные результаты. ДПДГ оказывается удивительно эффективным методом работы с однократной травмой, полученной в подростковом возрасте. В то же время этот вид терапии может потребовать больше времени — или оказаться менее эффективным — для людей, подвергшихся травматическому опыту в детстве или тех, кто неоднократно сталкивался с травматическими событиями. В 2013 году ВОЗ признала эффективность этого метода лечения. Специалисты также предположили, что ДПДГ можно использовать при лечении ПТСР в качестве замены седативных средств. 

Механизмы ДПДГ еще не до конца изучены, но прогулки могут обладать схожим физиологическим эффектом. На самом деле, сам метод был открыт именно во время прогулки. Шапиро шла по парку и поняла, что движения глаз минимизировали негативные мысли и чувства. Полученный опыт помог ей создать и изучить эффективность этой техники в психотерапии. 

В книге Wanderlust Ребекка Солнит размышляет о связи прогулок с мозговой деятельностью и телом: «Именно движение, а также пейзажи, которые мы видим во время прогулки, кажется, заставляют мозг работать. Именно за счет этого ходьба воспринимается как нечто благоприятное и бесконечно плодотворное: она становится одновременно и средством, и целью, путешествием и пунктом назначения».

Поскольку мое детство пришлось на 1980-е годы, а росла я в прогрессивной семье лесбиянок-феминисток, я была прекрасно знакома с идеями Рэма Дасса. Духовный учитель и психолог, он приобрел славу у представителей определенной прослойки американцев после публикации своей работы «Будь здесь и сейчас». Одна из цитат для меня особенно важна: «Мы все просто провожаем друг друга до дома». Я ценю, что в этой книге признается важность активной заботы друг о друге и сознательного чувства общности. В то же время, для меня ценно, что прогулка как действие неразрывно связана с заботой. Я благодарна за предоставленную мне возможность гулять и восхищаться волшебным эффектом прогулки. Ходьба, как и прогулки, а также чувство сопричастности, которое мы испытываем в компании близких нам людей, помогает мне собраться с мыслями и осознать, какие эмоции я ощущаю. Возможно, в будущем я попробую на себе ДПДГ. Однако сейчас — и всегда — прогулка помогает мне восстановить силы. Она помогает мне успокоиться, сфокусироваться на главном, разобраться в чувствах. Она помогает мне наконец-то вернуться домой. 

По материалам The Smart Set 
Автор: Дженнифер Теннант
Иллюстрации: Isabella Akhtarshenas.

Переводили: Ирина Черняева, Анастасия Ященко 
Редактировала: Софья Фальковская 

Небольшие изменения образа жизни не только улучшат работоспособность мозга сейчас, но и помогут снизить риск развития деменции в будущем.

Что нужно знать

Сегодня жители стран Запада могут рассчитывать в среднем на куда более высокую продолжительность жизни, чем сто лет назад, когда уровень младенческой смертности был гораздо выше. По данным исследований, пятилетний ребенок в наши дни доживет не до 55, как в середине 19 века, а до 82 лет.

Очевидно, что такое благоприятное развитие событий стало возможным благодаря изменениям в системе здравоохранения и победе над инфекционными заболеваниями. Тем не менее, это палка о двух концах. Тело вполне может продолжать функционировать на протяжении многих десятилетий, а вот мозг — нет. Если вам удастся сохранить тело в рабочем состоянии, но мозг при этом будет страдать от различных нарушений, то положение будет незавидным. Эта проблема беспокоит многих. Исследователи болезни Альцгеймера в Великобритании провели опрос. Его результаты показали, что почти половина участников больше всех болезней боятся деменции, причем среди людей старше 65 лет этот показатель превышает 60%.

Я работаю психиатром и изучаю здоровье мозга почти 20 лет. Деменция, или прогрессирующая потеря функции мозга в результате болезни — одна из основных сфер моих интересов. Я убежден, что каждый человек должен задуматься о здоровье мозга задолго до того, как ему исполнится 65 лет. Существуют способы значительно снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений. Чем раньше вы начнете избавляться от вредных привычек и следить за самочувствием, тем больше шансов сохранить здоровье.

Избежать деменции — только одна из задач. Не менее важно оптимизировать работу мозга на протяжении всей жизни, что позволит ему функционировать наиболее эффективно в течение многих десятилетий, прежде чем угроза деменции станет для вас актуальной. Это поможет вам добиться большей продуктивности, счастья и удовлетворенности жизнью.

Старение меняет мозг, но всё не так страшно

Когда изучаешь способы улучшить здоровье мозга, полезно знать о факторах, которые негативно влияют на этот орган. Вот общие причины, почему мозг перестает эффективно работать:

1. Мозг не получает достаточного количества «топлива» для роста и поддержания здоровья — как в виде кислорода, так и в виде жизненно важных питательных веществ. Это может быть связано с нарушением кровоснабжения или недостаточным потреблением питательных веществ.
2. «Мусор», который со временем накапливается в мозге как побочный продукт метаболических процессов. Его количество увеличивается под влиянием того, что мы делаем или не делаем в своей жизни. По своей природе он может накапливаться в результате воспалительных процессов, то есть вырабатываться в ответ на предполагаемую угрозу для мозга. Данный воспалительный процесс усиливается с возрастом и лежит в основе многих хронических заболеваний, включая деменцию.
3. Повреждения мозга в результате физической травмы. Даже удары головой по футбольному мячу, особенно если вы предпочитаете отбивать удары именно таким способом, могут привести к когнитивным нарушениям.
4. Недостаток тренировок. Мозг, как и мышцы, нужно тренировать. Подобно тому, как мышцы тела ослабевают, если их не использовать, так и у мозга ухудшаются когнитивные функции и работоспособность при отсутствии умственной активности.

Чем дольше вы живете, тем сильнее действуют эти негативные факторы. Как же это скажется на стареющем мозге, даже если его обойдут стороной травмы или болезни? Есть и хорошие, и плохие новости.

Плохая новость заключается в том, что снижения «мозговой активности» можно ожидать уже к 30 годам:

• Может возникать забывчивость, но, пожалуй, самая очевидная проблема — это снижение скорости обработки информации. Мне уже за сорок, и я определенно могу это подтвердить. Как правило, в конце концов я нахожу правильный ответ, но на это уходит все больше времени. Играть в квизы на время с моим сыном-подростком для меня — гиблое дело.
• С возрастом также ухудшаются «исполнительные навыки», в том числе те, которые регулируются префронтальной корой (она находится в передней части мозга), что может ослабить вашу способность планировать время и организовывать свои дела, а также решать сложные проблемы. Опять же, речь идет о том, что подобные действия вы начинаете выполнять хуже в условиях ограниченного времени. Это связано с изменениями в мозге, а именно с уменьшением его размера (что является показателем потери нейронов) и изменениями в кровоснабжении.

Но некоторые когнитивные навыки с возрастом не ухудшаются: ваш словарный запас и языковые способности, скорее всего, останутся прежними (не считая ситуаций, когда вы не можете подобрать нужное слово — здесь дело в снижении скорости обработки информации). Аналогичным образом визуально-пространственные навыки, по всей видимости, с возрастом тоже останутся неизменными. Они позволяют вам понять, где вы находитесь относительно окружающих вас предметов, что очень выручает, когда вы за рулем! Новые знания и опыт также могут компенсировать ряд возрастных недостатков, что позволит принимать решения эффективнее.

Более того, вы не должны смиренно принимать возрастные изменения. Еще совсем недавно считалось, что как только мозг достигает зрелости (это происходит к 20 годам), то далее все идет на спад. Теперь мы знаем, что это не так. Все больше исследований показывают, что в определенных структурах человеческого мозга новые нервные клетки формируются на протяжении всей жизни. Одна из таких структур, гиппокамп, имеет огромное значение для создания новых воспоминаний и в первую очередь повреждается при болезни Альцгеймера. Способность стимулировать рост новых клеток и использовать нейропластичность мозга (то есть его устойчивую способность адаптироваться к поставленным перед ним задачам) внушает оптимизм. Получается, что если изменить свой образ жизни, как именно я вкратце расскажу дальше, то вы сможете с возрастом сохранить мозг в рабочем состоянии.

Глубинные причины возникновения деменции 

По сравнению с обычным старением деменция отражает гораздо более серьезные нарушения в работе мозга. Чем дальше они распространяются по мозгу, тем больше когнитивных навыков затрагивается. Стоит отметить, что деменция не является диагнозом как таковым: это просто термин, который мы используем для описания набора симптомов и признаков, указывающих на постепенное ухудшение когнитивных функций. Чаще всего причиной развития деменции становится болезнь Альцгеймера, но вызывать ее могут и сердечно-сосудистые заболевания. Другими распространенными вариантами деменций являются фронтотемпоральная деменция и деменция с тельцами Леви.

С деменцией сложно бороться: хотя это заболевание проявляется преимущественно у пожилых людей, условия для его развития закладываются значительно раньше. Один из токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера, обнаруживается в мозге за десятилетия до возникновения симптомов. Аналогичным образом сосудистые нарушения, такие как повышенный уровень холестерина и артериальное давление, могут возникнуть за много лет до того, как болезнь проявит себя.

Поэтому крайне важно устранять факторы риска задолго до того, как симптомы деменции станут явными. Следует помнить: деменцию вполне можно предотвратить или отсрочить. В докладе, подготовленном в 2020 году по заказу ведущего медицинского журнала The Lancet, утверждается, что до 40% случаев возникновения деменции в мире теоретически можно избежать, если на протяжении жизни бороться с рядом поддающихся изменению факторов риска.

Однако легче сказать, чем сделать. Каждый, кто пытался сохранить полезные привычки и воздержаться от вредных в течение длительного времени, знает, что поддерживать мотивацию бывает непросто. В особенности это касается тех случаев, когда вредная привычка подкрепляется немедленным вознаграждением (например, резкий прилив энергии при употреблении продуктов с добавлением сахара). Людям сложно отказаться от такого вознаграждения, потому что вся история их предков учит — бери, пока есть. Однако в современном западном мире угрозой является не дефицит, а изобилие. Никогда прежде у нас не было такого легкого доступа к вредным для мозга продуктам, главными из которых являются сахар, насыщенные жиры и соль. Их повсеместное распространение в сочетании с нашей врожденной тягой к ним представляет собой настоящую проблему.

Как бы то ни было, защитить мозг от деменции все же возможно. Более того, при условии выполнения следующих правил вам положено немедленное вознаграждение — улучшение когнитивных функций и нормализация общего состояния организма. Для обеспечения здоровья мозга вам следует использовать конкретные приемы, и в этом руководстве я расскажу о них.

Что делать

Вот пять действий, которые помогут вам наладить работу мозга и снизить риск развития деменции.

Кормите мозг

Мозг составляет всего 2% от массы тела, но потребляет 20% энергии. Если он недополучает необходимое топливо, то не будет работать эффективно. Избежать этого помогут необходимые питательные вещества и качественная транспортная система для их доставки в мозг.

Последняя зависит от здоровья сосудов, в том числе от отсутствия атеросклероза — заболевания, при котором на внутренней поверхности кровеносных сосудов формируются жировые отложения, что приводит к сужению просвета артерии. Развитие атеросклероза зависит от уровня холестерина, а также артериального давления. Последнее влияет на поступление в мозг питательных веществ: повышенное артериальное давление увеличивает риск возникновения инсульта, а пониженное может привести к недостаточному снабжению мозга питательными веществами. Именно здоровое питание помогает держать под контролем артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Согласно исследованиям, наиболее эффективным рационом для защиты мозга являются средиземноморская диета или ее близкий родственник — диета MIND, которая используется при лечении нейродегенерации и гипертонии (аббревиатура MIND образована от сокращения английских слов «средиземноморская» и «диета», можно перевести как «разум» — прим. Newoчём).

И в средиземноморской диете, и в диете MIND перечисляются продукты, которые следует включить в рацион, а также те, которые необходимо исключить или свести к минимуму.

Что включить:

• зеленые листовые овощи и другие, желательно некрахмалистые овощи;
• специи и травы;
• бобовые и фасоль;
• цельнозерновые;
• рыба, обитающая в холодных водах, — лосось, тунец, сардины и т.п.
• оливковое масло;
• мясо птицы;
• орехи и семечки;
• ягоды.

Чего избегать:

• продукты, прошедшие технологическую обработку;
• продукты с высоким содержанием сахара;
• молочные продукты;
• красное мясо.

Основной принцип такого рациона — получить большое количество антиоксидантов, которые оказывают защитное воздействие на мозг.

Воспаление — одна из причин ухудшения работы мозга. Антиоксиданты, в особенности содержащиеся в овощах и специях, снимают воспаление, нейтрализуя свободные радикалы — молекулы, которые образуются при дыхании, приеме пищи и физической активности. Антиоксиданты вырабатываются в избытке в ответ на загрязнение воздуха, курение, употребление алкоголя и продуктов, прошедших технологическую обработку. Если воспаление достигает мозга, то это создает условия для развития когнитивных нарушений, включая деменцию.

Особенно полезна клетчатка, которой обычно не хватает в традиционной западной диете из-за чрезмерной обработки пищи. Клетчатка вызывает изменения в бактериях кишечника — микробиоме. Когда микробиом нездоров, возникает воспаление. Причина здесь отчасти в разрушении слизистого защитного слоя, выстилающего стенки кишечника. В результате воспалительные вещества попадают в ткани и кровь и негативно влияют на мозг.

Поскольку мозг на 60% состоит из жира, я обычно не рекомендую низкокалорийную диету. Правильный тип жира крайне важен для эффективности передачи сигнала между нервными клетками. Людям зачастую нравятся продукты с так называемым «неправильным» типом жира — насыщенным, который содержится в жирных молочных продуктах и красном мясе. Он может способствовать развитию сосудистых заболеваний, что не очень хорошо для мозга, а его чрезмерное количество приводит к ожирению — еще одной причине воспаления. По возможности следует отдавать предпочтение ненасыщенным жирам, содержащимся в оливковом масле и орехах.

Тренируйте мозг 

Способность мозга нормально функционировать, несмотря на физические повреждения после травмы или, например, болезнь Альцгеймера, называют «когнитивным резервом». Чем больше такой «резерв», тем лучше продолжит работать мозг, несмотря на изменения. На уровень резерва влияют сразу несколько факторов, например, высокий уровень образования и занятость в тех сферах, где требуется постоянное умственное напряжение. Повысить «когнитивный резерв» можно также с помощью тренировок мозга. 

Чтобы занятия проходили максимально эффективно, нужны определенные условия. Во-первых, считается, что мозгу необходимы чувство новизны и разнообразие: займитесь тем, к чему не привыкли. Если годами решали кроссворды, то перейдите на судоку, и наоборот. Изучение нового языка, танцы, игра на музыкальном инструменте — тоже хороший вариант. Особенно помогает повторение. С его помощью вы улучшаете определенный когнитивный навык, закрепляя нейронные цепочки, которые лежат в основе каждого умения. Сложность также играет роль. Чем труднее задание, тем больше пользы оно приносит. Похоже на работу с весом в тренажерном зале — успех достигается только через преодоление. И наконец — повышение уровня сложности. Иными словами, вы делаете так, чтобы для решения задачки нужно было прилагать усилия.

Меня часто спрашивают о приложениях для тренировки мозга типа Lumosity и BrainHQ. Они увлекательны (что и побуждает пользователей изо дня в день выполнять задания), но пока что нет убедительных доказательств того, что навыки, которые развиваются с их помощью, можно применить вне этих приложений. Конечно, вы станете профи в конкретной игре, вот только это может никак не отразиться на других сферах вашей жизни. В исследовании 2013 года отмечается возможность общего положительного эффекта от такого времяпрепровождения, но эти данные противоречат другим результатам, так что необходимо дальнейшее изучение. «Залипательность» подобных приложений имеет свои недостатки: я видел пациентов, которые так зациклились на собирании звездочек и повышении уровня в игре, что каждый день тренировались часами, пренебрегая и делами, и общением. Часто, когда что-то не получалось, они испытывали стресс, а это само по себе негативно сказывается на работе мозга. Как и везде, тут важен баланс.

Для оптимизации памяти существует много приемов и техник. Например, делить большой объем информации на мелкие блоки — мы делаем так, сами того не осознавая, когда разбиваем на части телефонные номера. Помочь могут также рифмы и песни. Спустя некоторое время после изучения чего-то нового проверяйте, что вы помните, а что забыли. Это прием интервального повторения. 

Есть и более прогрессивные техники, которые используют победители Чемпионата мира по памяти. Две самые известные из них — метод опорных образов и «чертоги разума» («метод локусов»). Оба базируются на прикреплении каждого факта к уже знакомому крючку-образу в сознании. Чем необычнее каждая связка, тем больше вероятность того, что она запомнится. Вот, например, четыре опорных образа: ружье, ботинок, дерево и дверь. Предположим, что с помощью них вы пытаетесь запомнить четыре пункта из списка покупок: рыба, хлеб, йогурт и рис. Свяжите эти слова друг с другом и придумайте на их основе смешные сюжеты: допустим, огромная рыба держит в плавниках ружье и говорит вам поднять руки, а сами вы ходите в ботинках из батона. Представьте, как такая обувь ощущается на ногах, проминается при каждом шаге. Столь яркие ассоциации точно помогут запомнить список. 

Метод «чертогов разума» очень похож на предыдущий, но в качестве точек отсчета он использует реальные места. В идеале все они должны быть хорошо вам знакомы. Предположим, что есть список из 10 вещей, которые нужно запомнить. Представьте, как идете по собственной квартире или по дому вашей бабушки и «прикрепляете» элементы из списка к различным поверхностям и ящикам в нем. Позже, когда вы мысленно повторите прогулку по дому, то сможете с удивительной точностью воспроизвести в голове все места и найти вещи, которые в них спрятаны. 

Используя такие методы запоминания, вы выигрываете дважды — компенсируете пагубные для памяти последствия старения и остаетесь умственно активным, а значит, увеличиваете когнитивный резерв.

Заботьтесь о психическом здоровье (и общайтесь с другими людьми)

Хотя на первый взгляд термины «здоровье мозга» и «психическое здоровье» никак не связаны, на самом деле этот совсем не так. Два самых распространенных психических расстройства — депрессия и тревожное расстройство — могут оказывать негативный эффект на здоровье мозга. Если вы знакомы с ними на своем опыте, то помните их краткосрочные эффекты: замедленное мышление, проблемы с памятью и концентрацией, туман в голове и так далее. В крайних случаях они могут быть настолько сильными, что становятся похожи на признаки слабоумия. 

Когда психические расстройства остаются без лечения, в долгосрочной перспективе могут возникнуть не менее серьезные проблемы, вызванные острым воспалением в организме. Существует кривая «доза-эффект». Это значит, что чем дольше и тяжелее, длится, например, эпизод депрессии, тем сильнее его последствия скажутся на вашем когнитивном здоровье. Исследования показали, что измениться может даже структура мозга. Гиппокамп участвует в формировании памяти и повреждается при болезни Альцгеймера. Уменьшается он и при длительных эпизодах депрессии. Впрочем, есть и хорошие новости: доказано, что медикаментозное лечение в последнем случае стимулирует рост гиппокампа и возвращает ему здоровье.

Тесная связь психического и когнитивного здоровья — еще один повод серьезно относиться к психологическому состоянию. Образ жизни здесь играет огромную роль, поэтому следите за режимом сна, регулярно занимайтесь спортом и правильно питайтесь. Но если вы обнаружите, что проблемы с перепадами настроения постоянно влияют на вашу жизнь, а выстраивание тесных отношений дается нелегко, не стоит пугаться и прятать голову в песок. Поговорите с близким другом или кем-нибудь из родных о том, как вы себя чувствуете, и, пожалуйста, не бойтесь обсуждать свои проблемы со специалистом, будь то ваш лечащий врач, психотерапевт, психолог или психиатр. Существуют эффективные методы лечения как клинико-психологические, так и фармакологические. Они могут решить не только ваши нынешние проблемы, но и повлиять на здоровье мозга в долгосрочной перспективе.

Одним из ключевых факторов, которые влияют на психологическое здоровье, являются социальные связи. Исследования показали, что и принудительная социальная изоляция, и одиночество, которое люди не выбирали, повышают уровень маркеров воспаления в крови. Одиночество может привести ко множеству других проблем, от развития психических расстройств до физических недугов, которые также негативно сказываются на мозге. Вот почему некоторые эксперты приравнивают его к «болезни», которая влияет на состояние и работу серого вещества. 

Общение имеет обратный эффект. Постоянное участие в разговоре требует значительных умственных усилий, ведь вы должны обращать внимание на то, о чем идет речь в текущий момент, помнить об этом, отвечать и придерживаться здравых суждений. Такие навыки стоят того, чтобы их оттачивать. Британские исследователи много лет наблюдали за тысячами государственных служащих и выяснили, что те, кто в 30, 40 и 50 лет был социально активен и общался с друзьями, показывали лучшие когнитивные способности к концу эксперимента. Более того, участники, которые сохраняли подобный образ жизни и в 60 лет, меньше рисковали заработать слабоумие. 

Вот почему важно оставаться на связи. Общайтесь с друзьями и семьей, а если не можете встретиться лично, используйте интернет и телефон. Посмотрите, к каким сообществам вы могли бы присоединиться. Станьте участником книжного клуба или группы любителей пеших прогулок. Выгулять собаку — тоже отличная возможность наладить социальные контакты.

Не забывайте о теле 

Не только психическое, но и физическое здоровье тесно связано с благополучием мозга. Есть убедительные доказательства, что физические упражнения благотворно влияют на здоровье мозга. Главная причина этого вполне очевидна: хорошая форма означает здоровье сосудов, благодаря чему мозг лучше снабжается кислородом и питательными веществами. В долгосрочной перспективе активность снимает воспаления в организме, что частично компенсирует ущерб от употребления вредных сладких или жирных продуктов. К тому же упражнения помогают контролировать вес, улучшают качество сна и повышают психологическую стабильность, что, конечно же, благоприятным образом отражается на здоровье мозга. 

Защита связана и с выработкой вещества, которое называется нейротрофическим фактором мозга (BDNF). Уровень этого белка повышается при физической активности. Он чрезвычайно важен для нейрогенеза. Вот почему о BDNF часто говорят как о «чудо-удобрении» для мозга.

Пока эксперты разрабатывают рекомендации по физической активности специально для когнитивного здоровья, обратимся к базовым правилам. В неделю предлагается выполнять как минимум 150 минут аэробных упражнений средней интенсивности или заменить их на 75 минут очень активных занятий. Умеренным уровнем нагрузки называют ту, при которой вам было бы комфортно говорить, но не петь. Примеры: езда на велосипеде, бег, ходьба быстрым шагом, плавание. Не меньше двух раз в неделю тренировки стоит дополнять любыми упражнениями с весом. 

Исследования также подтверждают, что упражнения высокой интенсивности особенно полезны для сердца и мозга. Классика жанра — высокоинтенсивная интервальная тренировка, во время которой сердечно-сосудистая система работает на пределе. Можно включить в занятия спринты или ходьбу в гору. 

Проблему ожирения тоже стоит затрагивать в контексте тренировки тела. Избыточный вес повышает риск развития сосудистых заболеваний, что может привести к деменции. При этом не все проблемы одинаковы: например, наиболее опасен абдоминальный жир, который обычно скапливается на животе. В отличие от подкожного жира, он располагается вокруг внутренних органов. Вот почему контроль веса, здоровое питание и физическая активность столь важны для управления здоровьем тела, а значит и мозга. 

Защищайте мозг 

Правильный образ жизни, безусловно, поможет укрепить здоровье мозга, но все это будет напрасно, если вы вдруг получите черепно-мозговую травму. За время работы я не раз встречал пациентов, которые пережили несчастный случай или нападение. Последствия могут быть катастрофичны. Конечно, подстилать соломку при каждом шаге и все предугадывать вряд ли получится, но вот снизить вероятность травмы все-таки вполне возможно. 

В первую очередь я говорю о футболе, регби и боксе. Более высокий уровень когнитивных нарушений исследователи увидели у тех, кто профессионально занимался этими видами спорта. Также есть доказательства, что у спортивных звезд, которые закончили профессиональную карьеру, часто встречается хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — прогрессирующее дегенеративное расстройство, возникающее из-за постоянных травм головы. 

Существует вероятность, что подобная нейродегенерация случается из-за аномального накопления тау-белка. Аналогичный процесс приводит к возникновению болезни Альцгеймера и повышает вероятность деменции. Я постоянно вспоминаю, как во время работы в одной из клиник Северного Уэльса, которая специализировалась на расстройствах памяти, встречал огромное количество пожилых пациентов-мужчин с деменцией. Всю молодость они играли в футбол. Спортсмены использовали тяжелый мяч, который, вероятно, еще и прибавлял в весе, когда намокал под дождем. Должно быть, такой снаряд весил никак не меньше нескольких килограммов, а те игроки тысячи раз получали им по голове. Причинно-следственная связь кажется мне очевидной. Исследование, недавно проведенное в Глазго, показало, что ваша позиция на игровом поле напрямую связана с риском развития слабоумия в будущем, ведь получить по голове все рискуют по-разному. С этой точки зрения быть вратарем куда лучше, чем защитником.

Хотя мне, определенно, не хотелось бы увидеть конец эпохи всех этих видов спорта, я рекомендовал бы избегать занятий, где существует высокий риск травмы головы. Если вы не согласны, то хотя бы носите шлем и удостоверьтесь, что все знают, что нужно делать, если кто-то из игроков получит сотрясение мозга. Многие могут поспорить, но лично мне не кажется, что удары по мячу головой — обязательная часть футбольных матчей, так что я советовал бы беречь себя.

Сон — один из ключевых элементов в вопросе защиты мозга. Я уже упоминал его в контексте здорового образа жизни и психологического благополучия, но стоит поговорить о нем еще раз. Во время сна мозг очищается от токсичных веществ, которые повредили бы его в противном случае. Хроническая бессонница — это повышенный риск развития деменции и резкое ухудшение когнитивных способностей. Но, хотя связь между плохим сном и возможным слабоумием существует, она всё же не стопроцентная причина последнего. Поскольку я сам всю жизнь плохо сплю, это единственное, что меня утешает.

Механизм защитной «чистки» во время сна обусловлен сетью лимфатических сосудов, которые проходят в мозгу рядом с кровеносными. Обнаружено это было совсем недавно. Когда вы спите, особенно на самых глубоких стадиях сна, глимфатическая система очень активна. Жидкости в буквальном смысле «промывают» мозги, устраняя ненужные амилоид- и тау-белки. Вот почему в долгосрочной перспективе выбор в пользу сна всегда имеет решающее значение для здоровья. Конечно, если вы станете постоянно думать о том, что не высыпаетесь, и беспокоиться по этому поводу, ничего хорошего из этого не выйдет, но исследования доказывают, что относиться ко сну нужно не как к досадной помехе, а как к важной части здорового образа жизни. Каждый день перед отходом ко сну постарайтесь выполнять привычные действия, чтобы успокоиться и расслабиться. Заснуть быстрее поможет также отказ от кофеина и алкоголя. Все это часть «гигиены сна». Страдающим бессонницей стоит почитать об этом чуть подробнее. 

Как сохранить мозг здоровым

1. Старение меняет мозг, но все не так уж и плохо. Раньше считалось, что уже после 20 лет происходит спад. Сейчас доказано, что и после этого рубежа мозг продолжает расти и адаптироваться к происходящему с ним. 

2. Корни деменции лежат глубоко. Хотя обычно она проявляется у пожилых людей, ее причина — соответствующие факторы риска и биологические процессы, которые влияли на здоровье мозга за много лет до проявления болезни. При этом всегда остается возможность препятствовать ее дальнейшему развитию. 

3. Питайте мозг. Здоровая диета нормализует давление и уровень холестерина, что позволяет жизненно важным питательным веществам поступать в мозг. К тому же правильное питание купирует воспалительные процессы — еще одну причину плохого когнитивного здоровья.

4. Тренируйте мозг. Интеллектуальные вызовы формируют когнитивный резерв, который в будущем может защитить вас от слабоумия.

5. Заботьтесь о своем психическом здоровье (и общайтесь с другими людьми) Умственное и физическое благополучие связаны друг с другом. Общение — один из наиболее эффективных способов защитить и то, и другое.

6. Тренируйте тело. Здоровье мозга зависит от общей физической формы. Старайтесь регулярно заниматься спортом.

7. Берегите голову. Черепно-мозговые травмы и даже удары по голове во время спортивных игр могут повысить риск развития слабоумия и нанести вред мозгу. 

Узнать больше 

Споры о диете и добавках

Возможно, вы слышали о кетодиете, сторонники которой утверждают, что основную часть рациона должны составлять насыщенные жиры (а не углеводы). Эта точка зрения противоречит одному из советов, которые я давал ранее. Что же делать? Сегодня существует достаточно доказательств того, что в рацион следует включать полезные углеводы — цельнозерновые, бобовые, овощи. Такова моя основная оценка, но к данному вопросу надо подходить со всей осторожностью и вниманием. 

Сторонники кетодиеты выступают против чрезмерной зависимости от глюкозы. В какой-то степени я с ними согласен и не спорю: мы потребляем слишком много сахара. Вот несколько цифр для сравнения: по некоторым оценкам, 200 лет назад среднестатистический американец потреблял около 1 кг сладкого в год, сегодня мы съедаем три фунта в неделю! Во многом это связано с огромным количеством «добавленных сахаров» в рационе. Они содержатся в тортах, конфетах, хлопьях для завтрака и приправах. Некоторые эксперты называют болезнь Альцгеймера «диабетом третьего типа», подчеркивая предполагаемую связь между постоянно повышенным уровнем сахара в крови и деменцией. Есть свидетельства, что при деменции у мозга появляются проблемы с усвоением глюкозы и ему легче работать на кетонах, альтернативном источнике энергии, который он получает из жиров. Так что я не сомневаюсь, что чрезмерное потребление сахара убивает нас и, как следствие, разрушает клетки мозга.

Выберете один день в неделю, в который не будете потреблять сахар. Наградите себя, когда все получится, только пусть приз будет полезным! Закрепление достижения, каким бы незначительным оно ни казалось, важно, ведь это формирует привычку. Через пару недель вы можете перейти на два дня без сахара, и так по нарастающей. 

Витамины-добавки — еще один источник противоречий в индустрии здоровья мозга. Мировое производство витаминов, минералов, пищевых добавок в 2019 году оценивались в $48 млрд: многие заинтересованы в том, чтобы вы принимали пилюли для мозга и тела. Однако доказательства, что добавки действительно полезны здоровому человеку, который хорошо питается и ничем не болеет, не слишком убедительны. Вы можете причинить себе больше вреда, чем пользы. Витамины и минералы зачастую покрыты синтетической оболочкой. Также стоит опасаться, что некоторые антиоксиданты в подобном виде могут из противовоспалительных превратиться в препараты с противоположным действием. Для мозга в этом нет ничего хорошего.

В конечном счете я всегда рекомендую выбирать еду, а не таблетки, пока врач не говорит обратного. Если вам все-таки хочется принимать какие-нибудь добавки, то для мозга очень полезен куркумин. Также исследователи предлагают использовать травы брами (Bacopa monnieri) и гинкго билоба. Эти продукты могут быть полезны, но не злоупотребляйте ими и всегда помните о потенциальных побочных эффектах. 

Осознание генетических рисков

До этого момента мы говорили об изменяемых факторах риска, но есть и такие, на которые мы повлиять не в силах. Один из самых важных — гены. Когда я ставлю пациентам диагноз «деменция», их взрослые дети часто спрашивают меня, каковы риски, что и они заболеют. 

Генетический риск велик, если у одного или нескольких ваших близких родственников деменцию диагностировали до 65 лет. Причина раннего развития заболевания в этих случаях может заключаться в специфических мутациях генов (белков пресенилин-1, пресенилин-2 и предшественника бета-амилоида). Если один из ваших родителей является носителем такой мутации, то вероятность унаследовать ген составляет 50%, что в разы увеличивает риск столкнуться с утратой работоспособности мозга. Однако, даже если вам не повезло иметь данный ген, то не стоит опускать руки. Я советую делать все возможное, чтобы снизить факторы риска. 

К счастью, мутации, которые вызывают раннее начало деменции, встречаются редко. 95% случаев деменции приходится на людей старше 65 лет, и для них генетика имеет не большее значение, чем образ жизни. В данном случае за развитие заболевания отвечает ген, кодирующий белок аполипопротеин E (APOE). Риск увеличивается, когда в организме появляется его вариант APOE4. 

Что именно делает APOE, пока остается загадкой, но он точно вовлечен в метаболизм глюкозы и жиров. По-видимому, APOE также влияет на воспалительный процесс, который хоть и является защитной реакцией организма, но впоследствии может повлиять на развитие дегенеративных заболеваний. Основываясь на знаниях об эволюции можно предположить, что люди заполучили «опасный» вариант гена из-за его защитной функции. В первобытные времена мир кишел бактериями, а антибиотиков не существовало. Воспалительный процесс гарантировал древним людям шанс на выживание, а вот слабоумия в старости не было нужды страшиться, поскольку продолжительность жизни тогда была намного короче современной. 

По материалам Psyche
Автор: Кайлас Робертс
Фото: Unsplash

Переводили: Эмма Ягмурова, Ольга Минеева
Редактировали: Фёдор Каузов, Анастасия Железнякова, Елизавета Яковлева

Многие годы ученые ищут новые лекарства для эффективного лечения тяжелой депрессии. Конечно, благодаря современным препаратам жизнь некоторых пациентов меняется к лучшему. Но настоящее лекарство от депрессии все еще не найдено.

Иногда антидепрессанты теряют свою эффективность после длительного применения, а многим людям они вообще не помогают. Даже те счастливчики, которым стало от них лучше, могут прекратить прием препаратов из-за нежелательных побочных эффектов. 

Это заставило  ученых задуматься о более качественном лечении, чем прием таблеток.

В конце концов, лекарства работают только потому, что они воздействуют на центральные участки мозга, управляя концентрацией нейромедиаторов — серотонина и дофамина.

Из этого можно сделать вывод, что управление настроением зависит от стимуляции определенных частей мозга — то есть, от нейронных импульсов. А этого можно добиться гораздо точнее, если воздействовать на нейроны электричеством напрямую.

На сцену выходят нейрокомпьютерные интерфейсы

Нейрокомпьютерный интерфейс — это прямой канал связи между мозгом и внешним устройством. Такие интерфейсы зачастую используются для исследования, расширения или восстановления человеческих когнитивных и сенсомоторных функций.

И не пугайтесь, их уже делают довольно маленькими и стильными.

Международное коммуникационное агентством Dentsu подготовило большой доклад. В нем они осветили то, как мир может измениться в ближайшие десять лет. Тенденция очевидна: мы будем всё больше интегрироваться с новыми технологиями, чтобы «проапгрейдить» свою жизнь — и нейрокомпьютерные интерфейсы кажутся наиболее яркой и многообещающей перспективой.

Авторы исследования выяснили, что каждый третий человек пошел бы на незначительную операцию по улучшению своего психического здоровья, включая установку чипа в мозг.

Академические институты и коммерческие бренды уже активно инвестируют в усовершенствование человеческого разума с помощью чипов и датчиков.

К 2030 году экспоненциальный прогресс в биомедицинских и технологических исследованиях позволит людям «проапгрейдить» свои когнитивные и физические способности — и психическое здоровье находится в приоритете.

Эксперты предсказывают, что к середине 2020-х годов можно ждать, что в человеческий мозг впервые успешно имплантируют нейрокомпьютерный интерфейс. Это может превратить психические расстройства в пережиток прошлого.

Эксперты говорят, что крупные технологические компании уже в следующем десятилетии начнут производить нейрокомпьютерные интерфейсы и импланты для нового поколения устройств.

Но я не особенно верю в «экспертные прогнозы».

Я предпочитаю задать себе вопрос: что уже случилось, что заставило бы нас поверить в то, что эти предсказания сбудутся?

Я уже рассказывал о текущей гонке за то, кто произведет первый нейрокомпьютерный интерфейс, который можно будет имплантировать человеку.

Чтобы понять, на каком этапе мы находимся, давайте вспомним, что компания Илона Маска Neuralink  вживляет чипы свиньям. А некоторые конкуренты Маска уже проводят подобные эксперименты на людях.

Например, в 2020 году компания Synchron, которая производит нейрокомпьютерные интерфейсы для парализованных людей, опубликовала рецензированные клинические данные о двух людях с боковым амиотрофическим склерозом. Благодаря технологии Synchron они могут отправлять электронные письма, совершать покупки и проводить банковские операции силой мысли. Это происходит прямо сейчас.

Но что насчет использования подобных интерфейсов для лечения депрессии?

Доказано: мозговой имплант успешно лечит депрессию

Исследователи уже с успехом использовали глубокую мозговую стимуляцию для лечения депрессии — и результат виден по настроению пациентов.

В течение многих лет врачи пытались использовать направленный электрический ток для лечения клинической депрессии. В то время как многие эксперты соглашаются, что это многообещающий способ терапии, исследования показывают неоднозначные результаты.

Исследование Калифорнийского университета в Сан-Франциско, опубликованное в этом году в журнале Nature Medicine, показало, что электрическая стимуляция может оказывать глубокий антидепрессивный эффект. Но только в том случае, если последовательность электрических импульсов составлена индивидуально для каждого пациента и учитывает его настроение и специфические симптомы.

«Я перепробовала буквально всё и первые несколько дней немного волновалась, что ничего не получится, — рассказала волонтер исследования, 36-летняя женщина с тяжелой депрессией. — Но как только они нашли нужную точку, я будто превратилась в телепузика. Мне стало так хорошо, что захотелось хихикать, хотя повода для этого не было».

«Я уже лет пять ни над чем не смеялась, — добавила она, — и тут вдруг почувствовала, как меня накрывает счастьем. Мир перестал быть темно-серым и превратился в сплошные улыбки».

В этом исследовании врачи выделили три области мозга, воздействие на которые облегчало депрессию. При этом они обнаружили, что это работает только когда пациент находится в определенном психическом состоянии. В противном случае нейростимуляция дает обратный эффект.

Как только процесс был отточен и выверен, пациентка завершила участие в десятидневном исследовании — и еще шесть недель не испытывала симптомов депрессии.

Теперь её мозговой имплант посылает незначительные электрические импульсы только по мере необходимости. Сейчас пациентка сообщает, что впервые за много лет она получает удовольствие от жизни.

В этом исследовании принимала участие только одна пациентка: для ученых из Калифорнийского университета в Сан-Франциско это был пилотный проект. За ним последуют клинические испытания с большим количеством волонтеров. Для каждого из них будет разработана индивидуальная программа нейростимуляции.

Больницы начинают испытания нейрокомпьютерных интерфейсов для лечения резистентной депрессии

Китайская индустрия нейрокомпьютерных интерфейсов развивается стремительно, и 2020 год принес отличные новости: государственная больница в Шанхае начала применять методы нейромодуляции для лечения пациентов с депрессией. Врачи вживляют им в мозг чипы-электроды.

В прошлом году совместно с Шанхайским университетом транспорта больница Жуйцзинь запустила проект терапии с помощью нейрокомпьютерных интерфейсов на базе нового центра нейромодуляции.

Это — практический пример использования нейрокомпьютерных интерфейсов для модуляции активности нервной системы. Он предполагает, что электрическое или лекарственное воздействие будет доставляться к целевой зоне напрямую.

Проект прошел этическую экспертизу и начал набирать взрослых пациентов с депрессией для последующих исследований:

«С помощью минимально инвазивной операции мы установим чипы в головной мозг пациентов. После этого мы все проанализируем с помощью искусственного интеллекта, — и начнем электрическую стимуляцию», — объясняет директор госпиталя по функциональной нейрохирургии. 

Шанхай вообще позиционирует себя как центр развития технологий. В октябре прошлого года китайский инвестор и магнат индустрии видеоигр Чэнь Тяньцяо учредил лабораторию Brain Frontier на базе некоммерческого Института Тяньцяо и Крисси Чэнь. Тяньцяо и его жена Крисси основали этот институт в 2016 году для поддержки проектов по изучению человеческого мозга.

Сейчас лаборатория, расположенная в больнице Хуашань изучает сигналы мозга крыс. В будущем полученные данные используют для разработки нейротерапии для людей.

По данным медиагруппы Yicai, технология, которая создается в Институте Тяньцяо и Крисси Чэнь, больше похожа на Neuralink Илона Маска, чем на разработки больницы Жуйцзинь. Один из проектов Института направлен на помощь людям с ДЦП. Заявку на проведение испытаний на людях в рамках этого проекта Институт подаст уже в этом году.

Выводы

Нейрокомпьютерные интерфейсы пришли к нам надолго, и учитывая размер денежных вливаний в эту область, мы ожидаем серьезного прогресса уже в ближайшие десять лет. 

Конечно, как и в случае с электромобилями и прочими инновациями , нам придется немного подождать, прежде чем крупные компании начнут производить чипы по доступным ценам.

Но рано или поздно многие игроки технологического рынка захотят присоединиться к этой гонке, ведь потенциал нейрокомпьютерных интерфейсов просто огромен. А значит, есть основания полагать, что процесс пойдет быстрее.

Благодаря чипам и лучшему пониманию того, как работает мозг (спасибо современным неврологическим исследованиям), наше психическое здоровье улучшится. А когда-нибудь мы и вовсе сможем попрощаться с «пилюлями счастья» (а может, и «несчастья»), которые называют антидепрессантами.

По материалам Medium
Автор: Диего Салинас
Фото: Unsplash

Переводил: Артем Белов
Редактировала: Юлия Рудакова

Коллаген — это самый распространенный в организме человека белок. Его название происходит от греческого «kólla», что переводится как «клей». Кожа состоит из коллагена на 75%. Он входит в состав стенок кровеносных сосудов, зубов, костей, сухожилий и связок (его свойства использовались для различных изобретений, в том числе клея, струн музыкальных инструментов, тканей и веревочных корзин).

Высокий уровень коллагена в организме — норма для молодых людей, но его выработка сокращается с возрастом. Появляются морщины, кожа становится менее эластичной и упругой, снижаются другие важные функции: гидратация, антиоксидантная поддержка и защита от бактерий и вирусов. Снижение выработки коллагена также замедляет заживление ран. Именно поэтому увеличение его потребления удваивает скорость выздоровления.

И вот что интересно: коллаген — сложный белок, состоящий из 19 разных аминокислот. Когда человек съедает его, желудочно-кишечному тракту необходимо расщепить эти аминокислоты, прежде чем пустить их в кровь. При этом нет никакой гарантии, что они пересоберутся в том же виде.

«Коллаген не остается коллагеном», — объясняет Пиа Винберг, ученая, изучающая пользу морских водорослей для заживления ран. «Ваше тело произведет коллаген только в том случае, если это нужно вам здесь и сейчас, а также если у вас есть для этого правильный набор аминокислот».

Реклама коллагеновых добавок крайне привлекательна. Их прием будет полезен, только если у человека уже есть дефицит определенных пищевых аминокислот. Если же дефицита нет, то такого же улучшения кожи можно добиться, просто увеличив количество и разнообразие потребляемого белка. При этом важно понимать, что аминокислотный профиль коллагена очень сильно отличается от других пищевых белков бОльшим содержанием глицина, пролина, аланина, аргинина, гидроксипролина: молочный казеин содержит в 16 раз меньше глицина, на 20% меньше пролина, в 3 раза меньше аланина, в 2,5 раза меньше аргинина. А гидроксипролина и вовсе там нет. Некоторая часть пептидов коллагена и впрямь способна проникать через ЖКТ в кровь.

Дерматолог Стивен Шумак согласен с Винберг: хотя прием коллагеновых добавок не наносит вреда организму, получить «кирпичики» для построения белка с помощью сбалансированного питания будет более рациональным и дешевым способом. «Коллагеновые добавки — это просто мода, основанная на небольшом количестве научных данных. К счастью, побочных эффектов у них нет».

В пользу коллагеновых добавок

Тем не менее, существуют и результаты исследований на животных, которые указывают на то, что млекопитающие могут усваивать цельные белки. Небольшое количество проведенных на людях исследований также говорит в пользу коллагеновых добавок (обычно речь идет о коллагене, полученном от коров, свиней и рыб, хотя Винберг также изучает морские водоросли как вегетарианский источник ключевых аминокислот).

Согласно 12-недельному плацебо-контролируемому исследованию, благодаря приему коллагеновых добавок вместе с витаминами C, Е и цинком у женщин старше 35 лет улучшилось состояние кожи. Существует 11 исследований, которые доказывают повышение эластичности и уровня увлажненности кожи, а также скорости заживления ран при приеме коллагеновых добавок.

Прием коллагена снижает риск остеоартрита, что подтверждено контролируемыми испытаниями на спортсменах. Результаты показывают, что у участников, которые принимали коллагеновые добавки, снизилась боль в суставах. В другом исследовании ученые изучали реакции мужчин на прием коллагеновых добавок в период силовых тренировок. У них отметили рост мышечной массы и силы.

Одним из факторов, ограничивающих исследования, является непостоянство дозировок, которое затрудняет определение оптимальных уровней добавок.

Доминик Кондо, спортивный диетолог и исследователь Университета Дикина, говорит, что коллаген еще не до конца изучен. Но она регулярно выписывает его спортсменам для укрепления суставов и мышц для профилактики травм и ускорения реабилитации. Доза коллагена играет важную роль, особенно с учетом того, что он может быть полезен для любой части тела.

«Ничего не могу сказать про косметические продукты, но для мышц и суставов существует определенная доза, необходимая для увеличения выработки коллагена (около 15 граммов на один прием). Это достаточно приличное количество коллагена, поэтому может оказаться, что некоторые из добавок, которые есть в продаже, попросту не дотягивают по дозировке до нужного уровня».

Кроме приема пищевых добавок, есть несколько способов сохранить и увеличить уровень коллагена в организме. В основном это всё, что связано со здоровым образом жизни в целом. Избегайте занятий, которые способствуют разрушению коллагена. К ним относятся курение, употребление большого количества сахара и рафинированных углеводов, недосып и сидячий образ жизни, стресс и чрезмерное пребывание на солнце.

Употребление овощей и фруктов повышает количество антиоксидантов, которые улучшают защитные свойства кожи. С овощами и фруктами мы также получаем нужные аминокислоты и питательные добавки, с помощью которых тело самостоятельно производит коллаген.

Аминокислоты можно получать из богатых белком продуктов: яиц, бобовых, молока, рыбы, птицы и мяса. Что и где искать: 

• витамин C: красный перец, брокколи, цитрусовые и ягоды;
• цинк: морепродукты, бобовые, орехи и семена;
• пролин: яичный белок, зародыши пшеницы, молочные продукты, капуста, спаржа и грибы;
• глицин: продукты, богатые желатином (мясные и рыбные бульоны) и белком; 
• медь: семена кунжута, мясо, кешью, чечевица, какао-порошок.

Итак, если вас беспокоят морщины, вы хотите быстрее восстанавливаться после занятий спортом и добиться ускоренной регенерации ран, можете принимать коллагеновые добавки. Но того же результата можно добиться, просто ведя здоровый образ жизни и употребляя пищу с высоким содержанием белка.

Например, многим спортсменам и любителям здорового питания в этом помогают протеиновые батончики.

Еще несколько лет назад многих они могли напугать своим видом и вкусом: никакой глазури и консистенция, похожая на пластилин.Ничего подобного сейчас уже нет: например, у российского бренда CMTech протеиновые батончики без сахара на основе подсластителей. В них есть карамель, глазурь и даже посыпки в зависимости от вкуса, при этом калорийность всё равно остается низкой. 

Тем, кто занимается в тренажёрном зале, понравятся  белковые концентраты: порошковый белок молочной сыворотки. Его уже не обязательно покупать в фабричных мешках по 25 килограммов, а можно приобрести в удобных упаковках и с разными вкусовыми добавками.

На сайте cmtscience.ru вы найдёте пресловутый коллаген или витамин D3, который получать естественным путём от солнца во многих регионах России может быть проблематично.

По промокоду NEWOCHEM  вас ждет скидка 20% на все источники аминокислот не только для кожи, но и для всех тканей организма: и на протеин, и на белковые батончики всех видов, и на коллаген. 

По материалам The Guardian
Автор: Натали Парлетта

Переводила: Юлия Самойлова
Редактировала: Екатерина Кузнецова, Анастасия Железнякова